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肺成纤维细胞在肺纤维化进程中的作用被引量：35: 2010年; 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种严重的肺间质疾病,主要病理特点是早期的弥漫性肺泡炎,后期大量成纤维细胞病理性增殖转型及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)进行性异常积聚并取代正常的肺组织结构。其发病原因很多,如病原微生物、粉尘、药物、化学制剂等多种因素均可诱导产生肺纤维化,但发病机制尚不清楚。在其发生过程中,肺成纤维细胞(fibroblast,FB)起着重要的促进作用,主要通过自身的异常增殖与转型,大量分泌细胞外基质直接触发PF和作用于上皮细胞及一些炎症细胞间接参与PF进程。该文通过整理成纤维细胞在PF中的作用,进一步了解肺纤维化的发病机制。; 高建刘干李俊; 关键词：肺纤维化肺泡上皮细胞炎症细胞转化生长因子Β 细胞外基质

肺纤维化模型研究进展被引量：8: 2010年; 肺纤维化（pulmonary fibrosis,PF）是一种严重的肺间质疾病,由于缺乏有效的药物治疗,其预后不良。这使得新的治疗药物的研究迫在眉睫,而建立良好的肺纤维化模型是进行药物研究的基础。本文通过整理和比较肺纤维化体内、体外多种模型的建立方法,以期为肺纤维化的药物研究提供良好的实验基础。; 刘干李俊高建贾丽莎; 关键词：肺纤维化博莱霉素体外模型

当归补血总苷抑制TGF-β_1诱导的人胚肺成纤维细胞转分化及胶原表达被引量：5: 2011年; 目的研究当归补血总苷(TGDGBX)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HLF-Ⅰ)转分化及胶原表达的调控作用。方法体外培养HLF-Ⅰ,根据不同的处理方法分为5组,A组:对照组;B组:加入TGF-β1(1ng/ml);C组:加入TGF-β1(1 ng/ml)+TGDGBX(0.03 mg/ml);D组:加入TGF-β1(1 ng/ml)+TGDGBX(0.09 mg/ml);E组:加入TGF-β1(1 ng/ml)+TGDGBX(0.27 mg/ml)。MMT法检测各组HLF-Ⅰ的增殖情况,羟脯氨酸消化法检测细胞上清液中羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测细胞上清液基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。半定量RT-PCR法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)mRNA、Ⅲ胶原(COL-Ⅲ)mRNA、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA以及MMP-9 mRNA的表达情况。结果与B组相比,C、D、E组明显抑制TGF-β1诱导的HLF-Ⅰ细胞增殖(P<0.05);降低细胞上清液中HYP的含量(P<0.05);减少HLF-Ⅰ的COL-ⅠmRNA、COL-ⅢmR-NA以及α-SMA mRNA的表达(P<0.05);增加细胞上清液中MMP-9的含量(P<0.05)。D和E组与B组相比,显著提高HLF-Ⅰ的MMP-9 mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 TGDGBX可抑制TGF-β1诱导的HLF-Ⅰ转分化和胶原表达,其抑制胶原表达的作用可能是通过增加MMP-9的表达来实现的。; 刘干李俊高建贾丽莎; 关键词：胶原人胚肺成纤维细胞转化生长因子-Β1

Nrf2/Keap1/ARE信号通路与难治性呼吸系统疾病研究进展被引量：11: 2015年; Nrf2/Keap1/ARE是重要的抗氧化信号通路,对维持体内抗氧化物与过氧化物平衡有重要作用。氧化应激发生时,Nrf2/Keap1/ARE信号通路被激活,调控下游抗氧化蛋白表达,减轻氧化应激对机体的损伤并减弱氧化应激的程度。近年来的研究发现,Nrf2/Keap1/ARE信号通路与肺纤维化、肺癌、慢性阻塞性肺病等难治性呼吸系统疾病的发生发展有密切联系,该通路可能作为治疗这类疾病的潜在靶点。该文就Nrf2/Keap1/ARE信号通路在难治性呼吸系统疾病中的作用进行综述,进一步了解其在难治性呼吸系统疾病中的作用机制,为这类疾病发病机制和治疗方案的研究提供可靠的参考。; 赵萍高建; 关键词：肺纤维化慢性阻塞性肺病

Total glucosides of Danggui-Buxue-Tang attenuates bleomycin-induced pulmonary fibrosis via inhibition of extracellular matrix remodeling: Danggui-Buxue-Tang(DBT) is a famous traditional Chinese formula.We have reported that total glucosides of Dang...; Jian Gao~(a,c,d,1*),Li-jie Feng~(b,1),Yan Huang~c,Ping Li~d,Dujuan Xu~(a,c),Jun Li~c,Qiang Wu~e a,Pharmaceutical preparation section,Third-Grade Pharmaceutical Chemistry Laboratory of State Administration of Traditional Chinese Medicine(TCM-2009-202),the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Hefei 230022,Anhui,China b,Department of Histology and Embryology,School of Basic Medicine,Anhui Medical University,Hefei 230032,Anhui,China c,School of Pharmacy,Anhui Medical University,Hefei 230032,Anhui,China.d,Key Laboratory of Modern Chinese Medicines(Ministry of Education),China Pharmaceutical University; 文献传递

HPLC法测定当归补血总苷中阿魏酸的含量被引量：1: 2012年; 目的建立RP-HPLC法测定当归补血总苷中阿魏酸含量的方法。方法 ODS C18柱为固定相(150×4.6 mm,5μm),乙腈-1%醋酸(17:83)为流动相,流速1.0 ml/min,检测波长:320 nm,柱温为30℃。结果阿魏酸的线性范围为3.3～26.4μg/ml(r=0.999 8),平均回收率为99.6%(RSD=1.6%)。结论本方法简便、快速,重现性好,结果准确可靠,可作为当归补血总苷的质控方法之一。; 高建黄赵刚夏泉许杜娟李俊; 关键词：HPLC 阿魏酸

氧化应激在特发性肺纤维化中的作用及其机制研究进展被引量：36: 2012年; 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是以弥漫性肺泡炎和成纤维细胞病理性增生最终导致肺间质纤维化为病理特征的慢性进展性疾病。IPF发病机制尚未完全明确。成肌纤维细胞(myofibroblast)增多是目前学术界认为最为重要的IPF发生致病的主要机制。同时氧化/抗氧化失衡引起的氧化应激反应是其发病重要机制之一。纠正体内氧化/抗氧化失衡能减轻肺纤维化的程度,因此有望成为治疗特发性肺纤维化的一种新方法。该文就近年来氧化应激反应在IPF中的作用及其机制研究进展作一综述。; 钟长军李琳李俊高建; 关键词：特发性肺纤维化氧化应激成肌纤维细胞抗氧化系统上皮细胞细胞因子

当归补血汤总苷抗大鼠肺纤维化的实验研究被引量：22: 2009年; 目的观察当归补血汤总苷(TGDB)对平阳霉素致大鼠肺间质纤维化模型的保护作用,探讨TGDB抗肺纤维化形成的作用机制。方法Wistar雄性大鼠105只随机分为对照组、模型组、醋酸泼尼松组、TGDB 13 mg/(kg.d)和39mg/(kg.d)剂量组,于给药7、14、28 d各组分别处死7只大鼠,Masson染色观察肺组织病理学变化,测定7、14、28 d时大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,以及28 d时血清TGF-β1的水平,肺组织TGF-β1 mRNA的表达情况。结果TGDB能减轻大鼠肺纤维化程度,提高血清中GSH-Px和SOD含量,降低MDA含量和肺组织中HYP含量,降低血清TGF-β1水平,TGF-β1 mRNA的表达下降。结论TGDB能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,并能显著降低血清TGF-β1水平,减少TGF-β1 mRNA的表达,这可能是其防治肺纤维化的作用机制之一。; 刘勇李俊高建王胜霞; 关键词：肺纤维化转化生长因子Β1

紫外分光光度法测定当归补血汤中的总苷含量被引量：8: 2011年; 目的建立用紫外分光光度法测定当归补血汤中总苷含量的方法。方法采用紫外分光光度法,以黄芪甲苷为对照品,在波长540 nm处测定当归补血总苷含量。结果黄芪甲苷的线性范围为4.167-41.667μg.m l-1(r2=0.9986),平均回收率为99.3%,RSD=0.74%(n=5)。结论本方法准确、简便、快速可行,适用于当归补血汤中总苷的含量测定。; 严安定高建王培培夏泉许杜娟; 关键词：紫外分光光度法黄芪甲苷

氧化应激在特发性肺纤维化中的作用及其机制研究进展: 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是以弥漫性肺泡炎和成纤维细胞病理性增生最终导致肺间质纤维化为病理特征的慢性进展性疾病。IPF发病机制尚未完全明确,氧化/抗氧化失衡引起的...; 钟长军高建; 关键词：特发性肺纤维化氧化应激; 文献传递

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