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慢性心房颤动心房肌间质纤维化的分子机制研究被引量：4: 2009年; 目的研究心脏瓣膜病慢性心房颤动（房颤）患者心房肌问质纤维化的分子生物学机制。方法心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者45例，慢性房颤27例，窦性心律18例，手术中取右心耳组织，采用半定量逆转录一聚合酶链反应测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶（MMPs）中胶原酶（MMP1、MMP8、MMP13）以及基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）中TMP1、TMP2、TMP3、TMP4的mRNA表达水平。结果（1）与窦性心律组比较，慢性房颤组Ⅰ型胶原、MMP13、MMPl的mRNA表达上调（P〈0．05），TMP1、TMP2、TMP3的mRNA表达下调（P〈0．05）。（2）MMP1的mRNA表达与I型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关，与TMP1的mRNA表达呈负相关。MMP13的mRNA表达与I型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关，与TMP3的mRNA表达呈负相关。结论慢性房颤患者心房肌组织中MMP1／TMPI以及MMP13／TMP3的基因转录表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变，可能是慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础。; 汤宝鹏甘天翊许国军李耀东郭霞木拉提·阿布提热合曼阿布力孜·阿布都拉霍强; 关键词：心房颤动基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂

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新疆维吾尔自治区自然科学基金(2008211143)