郑文华
- 作品数：40 被引量：42H指数：4
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 青蒿素在制备防治神经性疾病药物中的应用
- 本发明公开了青蒿素及其衍生物在制备防治神经性疾病药物中的应用。本发明以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12神经细胞株、视网膜神经细胞株RGC-5和原代皮质神经元为代表作为实验对象，以硝普钠、双氧水摸拟诱导神经细胞的氧化应激和细胞...
- 郑文华周旋和孟茜王曰康汪海涛张浪闫凤侠赖永长
- 二氢杨梅素对PC12细胞氧化损伤的保护及机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DMY)对硝普钠(SNP)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法:建立硝普钠诱导的PC12细胞氧化损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)比色法及Hoechst染色法考察二氢杨梅素对PC12细胞活力的影响;DCFH-DA荧光探针检测细胞间活性氧(ROS)的含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Akt和ERK1/2的磷酸化水平。结果:MTT显示硝普钠剂量依赖性损伤PC12细胞,而二氢杨梅素可保护硝普钠所致的细胞损伤。ROS结果表明二氢杨梅素能显著降低硝普钠诱导的活性氧增加。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002可抑制二氢杨梅素对硝普钠诱导细胞损伤的保护作用。Western blot结果显示LY294002和PD98059可分别抑制二氢杨梅素对Akt和ERK1/2的磷酸化作用。结论:二氢杨梅素对硝普钠诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用,这一作用可能是通过上调Akt和ERK1/2的活性来介导的。
- 廖素芬汪海涛闫凤侠郑永欣曾志文郑文华
- 关键词：二氢杨梅素硝普钠AKTERK1神经退行性疾病
- IGF-1在PC12细胞中诱导PRAS40磷酸化的作用及其机制探讨
- 目的：考察在PCI2细胞中，IGF-1对PRAS40的磷酸化作用及其可能的作用机制。
方法：用免疫印迹的方法检测IGF-1对PRAS40磷酸化的影响及可能机制。
结果：(1)在PCI2细胞中IGF-1...
- 汪海涛张绮珊姚丽明段小鹿郑文华
- 关键词：胰岛素样生长因子-1PC12细胞
- 文献传递
- 神经生长因子对PC12细胞内源性FoxO3a亚细胞分布的影响及其作用机制被引量：3
- 2012年
- 目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对内源性FoxO3a转录因子亚细胞定位的影响及其作用机制。方法 PC12细胞分为血清剥夺组、K252a处理组、NGF处理组及K252a+NGF处理组,通过免疫细胞化学(immunocytochemistry)研究给予NGF及K252a处理后,FoxO3a的亚细胞定位情况。应用表达FoxO3a-GFP融合蛋白的质粒,转染PC12细胞,经NGF及K252a处理,观察FoxO3a-GFP的亚细胞定位。通过蛋白免疫印迹(Western blot)研究NGF及K252a处理对TrkA磷酸化水平的影响;应用PI3K、Akt及ERK信号通路抑制剂研究NGF及K252a对TrkA下游Akt、ERK及FoxO3a信号蛋白磷酸化的影响。结果 PC12细胞剥夺血清及剥夺血清加K252a后,内源性FoxO3a主要分布于细胞核内;给予NGF处理后,内源性FoxO3a则外排至细胞核外;NGF+K252a处理后,K252a则可以阻断NGF的作用,FoxO3a位于细胞核内;过表达外源性GFP-FoxO3a质粒的结果与此一致,Western blot结果显示给予NGF处理后,NGF受体TrkA及TrkA下游Akt、ERK及FoxO3a的磷酸化水平显著上升,K252a则阻断了这一作用。同时,PI3K的抑制剂LY294002及Akt的抑制剂Akt inhibitorⅧ也阻断了NGF诱导的FoxO3a的磷酸化,但MAPK信号通路的抑制剂PD98059则没有这一作用。结论 NGF可促进内源性FoxO3a磷酸化并转位出核,NGF的作用与激活TrkA受体及其下游激酶有关。
- 段小鹿汪海涛廖素芬黄健初张浪谭小燕郑文华
- 关键词：FOXO3A核转位神经生长因子
- 抗精神病药硫必利在神经细胞诱导FoxO/Akt的磷酸化
- 目的近年来研究发现AKT是精神分裂症的一个易感基因,多巴胺受体可以直接调控akt,抗精神病药通过拮抗多巴胺受体,增加akt的磷酸化,促进GSK3的磷酸化,改善精神症状。FoxO是akt下游的一个重要转录因子,参与了细胞的...
- 王雪曾志文吕良Atsumi NittaSrivastava,L.K.Quirion,R郑文华
- 关键词：抗精神病药磷酸化磷酸化水平硫必利
- 文献传递
- 隐丹参酮在制备肿瘤药物中的应用
- 本发明公开了隐丹参酮在制备肿瘤药物中的应用，本发明发现了隐丹参酮（CTS）可以显著抑制肿瘤细胞IGF‑1R的磷酸化水平。这种抑制作用至少部分是通过磷酸酶SHP2介导的。干扰这些磷酸酶SHP2表达后，能够逆转CTS对IGF...
- 郑文华孟茜周旋和苏肖英廖日房
- 抗精神病药硫必利的神经保护作用及其信号转导
- 目的：观察硫必利的神经保护作用及其作用的信号通路。
方法：用MTT法检测细胞的存活率观察硫必利的神经细胞保护作用;用免疫印迹的方法检测MAPK、AKT及其下游FOXO蛋白的磷酸化水平。
结果：(1)M...
- 曾志文孙承铭胡功成王雪郑文华
- 关键词：硫必利抗精神病药皮质神经元信号转导
- 文献传递
- 从中药单体库中筛选IGF-受体酪氨酸激酶抑制剂并探讨其机制
- 目的 筛选IGF-受体酪氨酸激酶抑制剂并探讨其机制。方法 利用计算机辅助药物筛选系统,从中山大学100多个中药化学库中筛选对IGF-受体酪氨酸激酶有抑制作用的中药单体;用不同浓度的中药单体预处理PC12细胞,40min后...
- 闫凤侠Philip Lazarovici郑文华
- 关键词：中药单体细胞增值IGF-1
- 多巴胺及其受体激动剂对PC12细胞增殖和Akt、ERK信号转导的影响
- 2011年
- 目的观察多巴胺(DA)及其受体激动剂对PC12细胞增殖和胞内Akt、ERK信号转导的影响。方法应用不同浓度的DA、D1多巴胺受体激动剂(SKF38393)和D2多巴胺受体激动剂(Quinpirole)处理PC12细胞,MTT法检测其对PC12细胞增殖的影响,Western blot法检测其对PC12细胞胞内Akt、ERK信号转导的影响。结果 1～100μM的DA对PC12细胞的增殖无明显影响;SKF38393可促进PC12细胞的增殖,且呈剂量依赖性;Quinpirole可抑制PC12细胞的增殖,亦呈剂量依赖性。0～300μM DA可明显降低Akt的磷酸化,SKF38393可剂量依赖性的增加Akt、ERK的磷酸化,而Quinpirole则可剂量依赖性的降低Akt、ERK磷酸化。结论 DA、SKF38393和Quinpirole对PC12细胞增殖影响的差异,可能与其对Akt、ERK信号转导影响的不同有关。
- 王雪郑文华
- 关键词：多巴胺多巴胺受体激动剂
- 多巴胺D1受体激动剂SKF38393对剥夺血清条件下PC12细胞的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的研究多巴胺D1受体激动剂SKF38393对剥夺血清所致PC12细胞损伤的神经保护作用及其与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B,PI3K/Akt)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)信号通路的关系。方法将PC12细胞分为血清剥夺模型组、血清剥夺后加不同剂量SKF38393处理组(1μmoL、3μmoL、10μmoL、30μmoL和100μmoL)及1%胎牛血清对照组,比较各组PC12细胞活性;PC12细胞分别加入不同剂量(同上)SKF38393处理40min,以及以10μmoLSKF38393处理不同时间(5～80min),然后检测PC12细胞的Akt473及ERK1/2的磷酸化水平;PC12细胞分别加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(50μmoL)、ERK信号通路抑制剂PD98059(50μmoL)或PD169316(10μmoL),后再行SKF38393干预,比较各组PC12细胞活性。结果与剥夺血清组比较,10μmoLSKF38393即可显著增加PC12细胞的活性[(0.58±0.02)vs(0.37±0.01)],并且随着其剂量(30μmoL、100μmoL)的增加PC12细胞活性的增加可更明显[(0.62±0.01)、(0.65±0.02)],上述差异均有统计学意义(P<0.05)。不同剂量SKF38393和不同时间的SKF38393处理PC12细胞后磷酸化的Akt和ERK的表达水平均明显高于剥夺血清组(P<0.05)。与SKF38393组的PC12细胞活性(0.59±0.01)比较,PD169316组细胞活性(0.41±0.14)无明显差异(P>0.05),但LY294002组(0.33±0.01)和PD98059(0.33±0.03)组细胞活性均更低(P<0.05),提示仅后二者可阻断SKF38393对PC12细胞损伤的保护作用。结论 SKF38393能保护剥夺血清所致的PC12细胞损伤,其保护作用可能与激活PI3K/Akt和ERK信号通路有关。
- 王雪汪海涛任艳囡郑文华
- 关键词：PC12细胞细胞外调节蛋白激酶
