崔静
- 作品数：9 被引量：10H指数：2
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- S-腺苷甲硫氨酸对Aβ抑制谷胱甘肽生成的影响
- 2016年
- 目的研究S-腺苷甲硫氨酸（SAM）对β-淀粉样肽（Aβ）抑制谷胱甘肽（GSH）生成的影响。方法培养人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）和人胶质瘤细胞系（U87）,分为对照组、SAM处理组、Aβ处理组、Aβ＋SAM组，用Western blot方法检测谷酰胺-半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、谷酰胺-半胱氨酸连接酶调节亚基（GCLM）和谷胱甘肽合成酶（GS）的蛋白表达量，实时定量PCR方法检测GCLC和GCLM mRNA表达量，用GSH试剂盒检测细胞GSH的含量。结果SH-SY5Y细胞和U87细胞经Aβ1-42处理后，GSH含量降低，合成过程中的催化酶GCLC、GCLM和GS的mRNA和相应蛋白表达量均下降，SAM干预后，GSH含量增加，GCLC、GCLM和GS的mRNA和相应蛋白表达量增高。结论SAM可通过增加GCLC、GCLM及GS的表达，提高GSH的含量，抑制Aβ诱导的氧化应激损伤，发挥保护作用。
- 刘敏崔静李良
- 关键词：S-腺苷甲硫氨酸谷胱甘肽Β-淀粉样肽
- 小鼠微卫星检测突变体系的建立和初步应用
- 目的:在诸多的致突变因素中,化学因素至关重要。而目前化合物致基因突变的检测方法虽然很多,但都存在一定的不足,尤其体内检测还没有真正意义上建立起来。鉴于此,我们设想用微卫星DNA标记技术配合近交系动物建立化合物(化学药物)...
- 杜小燕霍学云崔静左宝芬蓝田丰李振坤李长龙陈振文
- 关键词：多态性化合物微卫星位点基因突变
- 文献传递
- 应用微卫星DNA标记检测基因突变的研究
- 崔静
- 关键词：微卫星DNA多态性基因突变
- S-腺苷甲硫氨酸抑制慢性脑血流低灌注大鼠脑组织中NO的生成
- 2018年
- 目的:研究慢性脑血流低灌注对脑组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响,以及S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对NO生成的干预作用。方法:采用双侧颈总动脉结扎(two-vesselocclusion,2-VO)大鼠模型模拟慢性脑血流低灌注过程,并给予SAM干预治疗。采用western blot方法检测大鼠脑皮层诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)的表达,用Griess反应检测NO的含量,用免疫组织化学方法观察胶质细胞的形态学改变。结果:慢性脑血流低灌注早期星形胶质细胞及小胶质细胞激活,i NOS及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达增高;在脑血流低灌注慢性期,星形胶质细胞及小胶质细胞的激活减少,TNF-α含量下降,然而i NOS表达持续增高,同时伴有NO含量增高。SAM干预可抑制慢性脑血流低灌注诱导的i NOS的高表达,减少NO的含量。结论:SAM可以通过抑制NO产生在脑血流低灌注引发的晚期氧化应激损伤中发挥神经保护作用。
- 孙静李小娜刘子臣崔静李良
- 关键词：S-腺苷甲硫氨酸一氧化氮诱导型一氧化氮合成酶
- 低氧对SH-SY5Y细胞miR-124及BACE1蛋白表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究低氧对培养细胞miR-124及β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)蛋白表达的影响。方法培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),分为对照组、氧-糖剥夺组、Aβ1-42处理组、过表达或抑制miR-124组,用实时定量PCR方法检测miR-124表达,Western blot法检测BACE1蛋白表达。结果氧-糖剥夺处理48 h,细胞内miR-124表达水平明显下降,仅为对照组的46.9%(P<0.05),BAE1蛋白表达水平与较对照组增高36%(P<0.01);转染miR-124过表达组组细胞内miR-124表达水平较对照组增高245倍(P<0.01),为miR-124过表达对照组的219倍(P<0.01),BACE1蛋白表达水平较对照组下降了29%(P<0.05),较miR-124过表达对照组下降25%(P<0.05)。转染miR-124抑制剂组miR-124表达水平下降至对照组的45.4%(P<0.05),至miR-124抑制对照组的48%(P<0.05),BACE1表达水平较对照组升高21%(P<0.05),较miR-124抑制对照组升高40.3%(P<0.01);细胞经Aβ1-42处理24 h,miR-124表达水平较对照组下降52%(P<0.05),BACE1蛋白表达水平较对照组增高51%(P<0.05)。结论低氧通过降低SH-SY5Y细胞miR-124表达进而升高BAEC1蛋白表达,且可能在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)早期发病中发挥作用。
- 张晓雯崔静李良
- 关键词：低氧
- 微卫星DNA标记技术检测ENU致C57BL/6J小鼠基因突变被引量：2
- 2010年
- 目的建立微卫星DNA标记技术检测基因突变的方法。方法对C57BL/6J近交系小鼠腹腔注射乙基亚硝基脲(ENU)溶液后,分析其外观和精子畸形状况,应用41个在不同品系小鼠间表现多态性的微卫星位点,通过STR扫描技术检测ENU诱变后不同组织的微卫星多态性。结果个别ENU诱变小鼠背部出现白斑;精子畸形率在80%左右,显著高于对照组(P<0.01);有4个微卫星位点在不同组织表现出多态性。结论微卫星DNA标记技术可检测到基因突变,初步建立了微卫星DNA检测ENU致C57BL/6J小鼠基因突变的方法。
- 崔静杜小燕路静王迎陈振
- 关键词：C57BL/6J微卫星DNA多态性
- 转基因小鼠和基因突变小鼠微卫星不稳定性分析被引量：1
- 2013年
- 目的探讨微卫星在转基因和基因突变小鼠中的变化,为基因修饰和遗传突变动物的遗传检测和表型分析提供理论依据和技术手段。方法根据文献报道,从GenBank中选取198个等位基因数量多、富含多态性的微卫星位点,以野生型动物为对照,对6种近交系遗传背景的转基因小鼠和5种自然基因突变的近交系小鼠进行微卫星多态性检测,选用1.5%琼脂糖凝胶电泳和STR扫描技术,比较分析微卫星不稳定性。结果共有40个微卫星位点在转基因和基因突变小鼠中表现出多态性。在基因突变小鼠中,微卫星不稳定性有55.6%(10/18)是由纯合变为杂合(Ⅰ型),有3个位点(16.6%,3/18)是纯合突变(Ⅱ型),有5个位点同时存在2种类型的突变。但是在转基因动物中,大多数的微卫星多态性为Ⅰ型突变(87.5%,28/32),只有2个位点(6.2%,2/32)是Ⅱ型突变。另外有2个位点同时存在2种类型的突变。结论基因修饰或基因突变可引起小鼠相关微卫星发生不稳定性,而且某些微卫星位点对基因改变敏感性较高。
- 王迎崔静陈振文路静霍学云李振坤杜小燕
- 关键词：微卫星DNA转基因小鼠微卫星不稳定性
- 周细胞在慢性脑血流低灌注血-脑脊液屏障损伤中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨慢性脑血流低灌注损伤对大脑皮质血-脑脊液屏障及周细胞的影响及可能机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉结扎(two-vessel occlusion,2-VO)模型,手术后3、14和30 d检测脑血流量变化。采用荧光免疫组织化学法染色检测周细胞以及纤维蛋白原表达,原代培养周细胞进行细胞增生实验,透射电镜观察血-脑脊液屏障超微结构。结果各模型组均出现脑血流下降,30 d时脑血流仍显著低于对照组。各模型组均有不同程度的纤维蛋白原的血管外渗漏;电镜结果可见基底膜增厚、血管外周围间隙致密物质沉积、星形胶质细胞突起水肿和红细胞血管外渗漏。周细胞数量在术后3、14和30 d均增多;体外实验低浓度纤维蛋白原可促进周细胞增生,而高浓度(20 g/L)纤维蛋白原对周细胞有毒性作用。结论慢性脑血流低灌注破坏大脑皮质血-脑脊液屏障,刺激周细胞增生,纤维蛋白原的渗出可能是引起周细胞增生的主要原因。
- 曹丹丹孙静白云飞王苗郭晨佳崔静李良
- 关键词：血-脑脊液屏障周细胞纤维蛋白原
