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陈军

作品数:23 被引量:103H指数:7
供职机构:复旦大学附属中山医院肝癌研究所更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 16篇肝癌
  • 10篇细胞
  • 6篇蛋白
  • 6篇肿瘤
  • 6篇肝细胞
  • 3篇血管
  • 3篇体外
  • 3篇人肝
  • 3篇分子
  • 2篇蛋白分子
  • 2篇凋亡
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇血清
  • 2篇鼠肝
  • 2篇胎牛血清
  • 2篇天花粉
  • 2篇天花粉蛋白
  • 2篇兔肝
  • 2篇人肝癌

机构

  • 23篇复旦大学
  • 1篇上海市肿瘤研...

作者

  • 23篇陈军
  • 15篇汤钊猷
  • 13篇薛琼
  • 11篇陈洁
  • 9篇刘银坤
  • 8篇叶胜龙
  • 7篇高东梅
  • 6篇高冬梅
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  • 5篇孙瑞霞
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  • 4篇任正刚
  • 4篇孙惠川
  • 3篇樊嘉
  • 3篇叶彤
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传媒

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  • 1篇中国肿瘤
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年份

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  • 2篇2003
  • 2篇2002
  • 4篇2001
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
喜滴克对肝癌相关基因及AFP表达的调节被引量:8
2002年
[目的]观察细胞分化剂喜滴克对肝癌相关基因及血清AFP水平的调节。[方法]人移植性高转移肝癌裸鼠模型LCI D20,随机分为对照组(C组) ,喜滴克低剂量组(L组) ,喜滴克中剂量组(M组) ,喜滴克高剂量组(H组)和喜滴克高剂量 +5 Fu组(H +CT组)。接种后第11天给药 ,连续20天 ,计算抑瘤率 ,测定血清AFP水平和观察腹腔转移。应用RT PCR方法 ,研究基因的表达。应用Western印迹检测整合素β1和E 钙粘素的表达 ,观测高转移人肝癌细胞株MHCC97对纤维连接蛋白的粘附抑制作用。[结果]不同剂量组的喜滴克均呈现一定的抑瘤作用。喜滴克治疗组血清AFP水平比对照组有明显下降 ;对原癌基因c myc、N ras、c jun、c fos及mmp 9基因的表达有明显的下调作用(P<0.01)。喜滴克亦能下调整合素β1蛋白表达和增加E 钙粘素的表达 ;有抑制高转移人肝癌细胞株MHCC97对纤维连接蛋白粘附的能力。[结论]喜滴克对肝癌相关基因及AFP表达的调节可能是其抑制肿瘤生长和转移的分子基础。
刘银坤李岩马晓明鲍卫华陈军薛琼高东梅张予叶胜龙汤钊猷
关键词:肝肿瘤原癌基因甲胎蛋白
天花粉蛋白对荷人肝癌裸小鼠的抑癌作用被引量:12
2003年
目的 探讨天花粉蛋白 (trichosanthin ,TCS)对荷人肝癌裸小鼠的抑癌作用。方法 采用人肝癌原位移植模型。将 2 4只裸小鼠分为TCSⅠ组、TCSⅡ组、TCSⅢ组和对照组 ,TCS剂量分别为 0 2mg/kg、0 4mg/kg、0 6mg/kg ,对照组用生理盐水 0 2ml/只腹腔注射 ,共 10次。第 2 1天称瘤重和裸小鼠体重 ,计算抑癌率。应用免疫组织化学技术 ,检测瘤组织中Ki6 7的表达。结果 对照组、TCSⅠ组、TCSⅡ组和TCSⅢ组平均瘤重分别为 0 99g、0 81g、0 2 2 g和 0 2 0g。用药组瘤重与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。TCSⅠ组、TCSⅡ组和TCSⅢ组抑癌率分别为 18 18%、77 78%、79 80 %。对照组、TCSⅠ组、TCSⅡ组和TCSⅢ组平均鼠重增加为 2 2 2 g、1 2 2 g、0 2 8g、- 2 37g。用药组与对照组鼠重变化有显著性差异 (P <0 0 5 )。对照组、TCSⅠ组、TCSⅡ组和TCSⅢ组Ki6 7蛋白阳性表达百分率分别为 31 33%、2 9 92 %、10 2 5 %和 9 6 7%。TCSⅠ组Ki6 7百分率与对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。TCSⅡ组和TCSⅢ组Ki6 7百分率与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 TCS对荷人肝癌裸小鼠的移植瘤有明显的抑癌作用。TCS抑制肿瘤细胞增殖可能是其抑癌的机制之一。
唐文皓吴志全樊嘉陈军
关键词:天花粉蛋白肝癌裸小鼠抑癌作用KI67免疫组织化学
α干扰素对肝癌切除术后转移复发干预作用的实验研究被引量:13
2001年
目的研究应用α干扰素 (Interferon- α , IFN- α)对根治性切除术后肝癌转移复发的抑制作用,以及联合应用全反式维甲酸(all trans retinoic acid, ATRA)是否与IFN-α的疗效有协同作用。方法在体外检测IFN-α和(或)ATRA对肝癌细胞株SMMC7721、BEL-7402、BEL-7405、MHCC97增殖的影响。44只裸鼠肝内原位接种裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20肿瘤组织,于种植后第10天切除移植瘤,共分5组,分别为IFN-α治疗组(皮下注射, 3×105 U·只一1· d-1) 8只裸鼠, IFN-a治疗组(6 × 105 U·只一1· d-1) 8只裸鼠, ATRA治疗组(灌胃, 20 mm· kg-1· d-1) 8只裸鼠, IFN-α联合 ATRA治疗组( 20 mm· kg-1· d-1灌胃, IFN-α 6×105 U·只-1· d-1皮下注射) 8只裸鼠,对照组 12只裸鼠。于切除后第 2天开始用药,治疗 35 d后处死动物,测量复发瘤大小,观察肝内播散、肝外转移情况。结果 体外实验表明IFN-α和ATRA抑制肝癌细胞的增殖作用不明显。对照组裸鼠肺转移率为 100%(12/12)、肝内复?
王鲁汤钊猷薛琼孙惠川陈军高冬梅赵燕陈洁孙瑞霞刘银坤叶胜龙
关键词:干扰素Α肿瘤复发
双酚A对神经母细胞瘤SK—N—SH细胞株移植瘤生长的影响被引量:1
2007年
目的环境内分泌干扰物对人类健康的影响已引起全球的关注。本研究旨在观察双酚A(BPA)对神经母细胞瘤生长的影响及其可能机制。方法常规培养SK-N—SH细胞,接种于双侧卵巢切除(OVX)的裸小鼠皮下。可触摸到肿瘤结节时,将裸鼠随机分为3组:①对照组(OVX+溶剂,OVX,n=9);②E2组(OVX+E2,500ug·kg^-1·d^-1,n=11);③BPA组(OVX+BPA,200mg·kg^-1·d^-1,BPAgroup,n=10)。每周2次检测皮下移植瘤体积(TV)和裸鼠体重。第18d,解剖处死所有裸鼠,称移植瘤重量。免疫组化方法检测肿瘤组织微血管内皮细胞的表达情况,在光学显微镜高倍视野下分别计数肿瘤组织的微血管密度(MVD))。用Western Blot方法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达情况。结果实验终点时,OVX组、E2组和BPA组的TV分别为(2.62±0.54)cm^3、(5.07±0.93)cm^3和(4.19±0.68)cm^3,BPA组较OVX组增高59%(P〈0.05)。3组裸鼠体重没有明显差异(P〉0.05)。3组瘤重分别为(1.64±0.18)g、(2.58±0.19)g、(2.96±0.27)g,BPA组较OVX组增高82%(P〈0.05);3组中Ⅷ因子相关抗原均染色,E2组(22.73±1.46)及BPA组(27.76±2.24)MVD较对照组(15.14±1.12)明显增高(P〈0.01),VEGF的蛋白表达亦较对照组增高(P〈0.05)。结论BPA可促进人神经母细胞瘤裸鼠皮下移植瘤生长,微血管形成可能参与了促生长作用。
郑继翠肖现民陈莲董岿然薛琼高冬梅陈军
关键词:神经母细胞瘤雌激素类内分泌干扰物双酚A
受体介导的基因导入系统对家兔肝肾功能的影响
2001年
郑宁邱双健叶胜龙樊嘉田培坤韩俊松薛琼陈军高冬梅汤钊猷
关键词:基因治疗表皮生长因子受体基因导入系统家兔
肝癌诱导新生血管形成及其干预治疗被引量:7
2001年
目的 研究肝癌生长、转移与新生血管形成的关系 ,以及抗新生血管形成的应用。方法 采用免疫组织化学和RT PCR方法 ,分析肝癌组织中的血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达水平 ;建立裸鼠角膜微囊移植模型以比较不同转移潜能肝癌诱导血管的能力 ;采用CD34抗体特异标记肝癌组织中的新生血管数目 ,探讨其与肝癌病人术后复发的关系 ;采用ELISA方法检测血清VEGF和Endostatin ;建立肝癌裸鼠种植模型 ,采用血管形成抑制剂进行干预治疗。结果 在侵袭性肝癌组织中VEGFmRNA及表达高于非侵袭性肝癌组织 ;微血管密度 (MVD)≥ 10 0的肝癌术后复发率为MVD <10 0的肝癌病人的 3倍。血清VEGF高水平且endostatin低水平的肝癌MVD高于VEGF低水平和 (或 )endostatin高水平的肝癌 (73± 33vs.47± 2 1,P <0 0 5 )。结论 肝癌诱导血管生长的能力与其转移能力平行。肝癌组织中的微血管密度与肝癌病人术后复发有关。
孙惠川汤钊猷王鲁李晓明牛旗夏景林钦伦秀马曾辰薛琼高东梅陈洁陈军
关键词:新生血管化病理性多种药物治疗RT-PCR
兔肝VX2肝肿瘤模型的转移特性被引量:5
2006年
兔肝VX2肝肿瘤模型为最大的肝移植性癌实验动物模型,广泛应用于肝癌局部治疗(射频消融、酒精注射等)研究。本研究探讨兔VX2肝癌的转移特性,为研究局部治疗对肝癌转移的影响打下基础。
王志明任正刚叶彤陈军王征王天浩叶胜龙汤钊猷
关键词:肿瘤移植肿瘤转移VX2肿瘤
转染胸苷磷酸化酶基因对肝癌细胞的双重影响被引量:10
2004年
目的 探讨转染胸苷磷酸化酶(TP)cDNA对肝癌细胞SMMC-7721药理及生理作用的影响。方法构建包含TP cDNA全长的真核表达载体,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TP mRNA表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测药物的敏感性,Boyden小室法检测诱导内皮细胞移动的能力,流式细胞仪检测凋亡细胞百分比。结果 阳性转染克隆(SMMC-7721-pTP)与转染空载体(SMMC-7721-vec)相比,TP mRNA表达水平由0.48±0.06升高至2.09±0.16(P<0.01);氟铁龙的IC50则由(162.25±11.03)μmol/L降至(56.81±9.85)μmol/L(P<0.01);凋亡细胞百分比由(6.36±1.97)%降至(3.76±0.50)%;诱导内皮细胞穿过微孔滤膜的数目则由122±35升高至275±29(P<0.01)。结论转染TP cDNA能够提高SMCC-7721细胞对5-FU前体药物的敏感性,但同时具有抑制细胞凋亡和诱导内皮细胞移动能力增强的不良作用。转染TPcDNA的途径无治疗肝细胞癌的潜在临床价值。
肖永胜汤钊猷樊嘉周俭刘银坤吴志全邱双健赵燕陈军
关键词:转染TP胸苷磷酸化酶肝癌细胞MRNA表达酶基因
VK2对肝癌细胞株MHCC97H的抑制作用
2007年
目的观察 VK2对 MHCC97H 细胞在生长、黏附、侵袭、凋亡以及 Caspase-3活性的影响。方法噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长;体外细胞黏附及侵袭实验检测细胞的黏附和侵袭能力;Annexin V-FITC Apoptosis Detection K 和 Caspase-3 Fluorescent Assay 试剂盒分别检测细胞的凋亡及 Caspase-3活性。结果当 VK2浓度从10^(-7)mol/L 增加到10^(-4)mol/L 时,细胞生长抑制率由12.5%增加到59.7%(P<0.01)。VK2对细胞的黏附抑制能力呈剂量依赖关系(P<0.01);100μmol/L的 VK2作用细胞3 h 后,细胞对 Fibronectin 黏附抑制率为69.9%。作用48 h 后,细胞侵袭抑制率为65.5%(P<0.01);作用6 h 后,细胞凋亡率为(28.5±1.6)%,与此同时,细胞 Caspase-3活性为(226.0±6.4),与对照组(92.0±5.8)比较差异有统计学意义(P<0.01);预先加入 Caspase-3抑制剂(Z-VAD-FMK)后,Caspase-3活性无明显变化90.0±4.3(P>0.05)。结论 VK2对体外培养的 MHCC97H 细胞具有抑制生长、抑制黏附、抑制侵袭和诱导凋亡作用;Caspase-3参与了细胞凋亡的调控。
王艳红刘银坤叶胜龙孙瑞霞陈洁陈军
关键词:肝细胞脱噬作用CASPASE-3
维生素K_2干预肝癌的实验研究被引量:2
2009年
目的:研究维生素K2对人肝癌细胞的凋亡诱导作用,并探讨其作用机制;研究维生素K2的干预对荷瘤裸鼠肝癌肺转移及生存期的影响。方法:用流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测凋亡相关基因caspase-3、bcl-2及bax的mRNA表达。建立人肝癌裸鼠原位移植模型,给予荷瘤裸鼠口服维生素K2(30mg·kg-1.d-1),另设对照组,观察两组裸鼠肝癌肺转移和生存期变化。结果:100μmol·L-1的维生素K2与细胞共育6h后细胞的凋亡率为(28.5±1.6)%,与对照组(2.8±4.8)%比较,有显著差异(P<0.05)。caspase-3 mRNA的表达随着维生素K2浓度及作用时间的增长而增强;当100μmol的维生素K2分别作用细胞24h和72h后,caspase-3 mRNA的表达分别为(0.495±0.250)和(0.603±0.098),与对照组比较(0.270±0.132)均有显著差异(P<0.05)。人肝癌细胞中未检测到bcl-2mRNA表达。bax mRNA的表达于用药前后无变化。维生素K2干预荷瘤裸鼠后,其生存期(83.6±5.18d)较对照组(58.2±9.47d)明显延长(P<0.05);其肺转移灶(4.6±1.95个)较对照组(12±6.6个)明显减少(P<0.05)。结论:维生素K2对人肝癌细胞有凋亡诱导作用,凋亡相关基因caspase-3参与了凋亡的调控;维生素K2能减少裸鼠肝癌肺转移率,能延长荷瘤裸鼠的生存期。
周小芸王艳红薛琼孙瑞霞陈洁陈军韩丹
关键词:肝癌维生素K2CASPASE-3凋亡
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