洪柳
- 作品数：39 被引量：101H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军海军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- V806M突变型Axin基因真核表达载体的构建及其在神经胶质细胞瘤内的表达被引量：1
- 2006年
- 目的构建V806M突变型Axin基因真核表达载体pIRES2-EGFP-MT-Axin(V806M),并稳定表达于大鼠神经胶质瘤细胞系C6。方法用分子克隆技术,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-MT-Axin(V806M),经NheⅠ和SmaⅠ双酶切鉴定后,用脂质体法稳定转染神经胶质瘤细胞C6。结果构建了真核表达载体pIRES2-EGFP-MT-Axin(V806M),稳定转染后,经荧光显微镜和免疫细胞化学染色法检测,可见细胞内有EGFP及Axin的表达。结论成功构建真核表达载体pIRES2-EGFP-MT-Axin(V806M),并在神经胶质瘤细胞C6中表达,为研究此种突变体Axin是否影响细胞的生物学行为以及是否参与胶质瘤的发生发展奠定了实验基础。
- 李烦繁李青陈广生张丽英洪柳王淑芳姚丽
- 关键词：EGFP真核表达载体
- 细胞密度与细胞增殖关系的初步分析被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨细胞密度对细胞克隆形成能力的影响。方法:利用平板克隆形成实验检测五种细胞系BT325、786-0、293、C6和NIH3T3的克隆形成能力,分析细胞密度或细胞数量对这些细胞系的克隆形成能力及细胞周期的影响。结果:细胞密度增加时,明显降低NIH3T3和786-0细胞系中具有克隆形成能力的细胞数,更高的细胞密度才能导致293细胞系的克隆形成能力下降。细胞密度的增加对BT325和C6这两种细胞系的克隆形成能力无明显影响。细胞周期分析表明,细胞密度对于BT325、C6以及293的细胞周期无明显影响,但能明显增加786-0和NIH3T3的G1期细胞比例,减少S期细胞比例。细胞密度可影响这五种细胞系的细胞周期和克隆形成能力,且两者关系密切。结论:可能存在一种与细胞数量相关的因素能抑制干细胞(包括肿瘤干细胞)的扩增。另外,在永生化细胞系中,干细胞的扩增频率与细胞的有丝分裂频率基本一致。
- 张丰李青秦绪军王文勇张丽英赵一岭洪柳聂蕾
- 关键词：细胞密度细胞周期
- 伴组织细胞样分化的心黏液瘤病理学观察
- 2011年
- 目的探讨伴有组织细胞样分化的心黏液瘤的病理学特点及鉴别诊断。方法报道1例伴有组织细胞样分化的心黏液瘤,进行组织学及免疫组化标记研究,并复习相关文献。结果患者男性,56岁。活动后呼吸困难伴心悸。超声发现右心房肿块。镜下肿瘤组织呈短条索状或实性巢样排列,大部分区域缺乏黏液样基质。肿瘤细胞呈组织细胞样,核圆形、卵圆形,染色质空泡状,有明显小核仁,缺乏核分裂。免疫组化:瘤细胞vimentin和calretinin(+),SMA、actin(sarcomeric)和S-100灶状(+),desmin、myoglobin、HMB45、melan-A、CDla、CD21、CD23、CD35、F、CD68、CD117、CK(AE1/AE3)、CK5/6、EMA、mesothelial和WT-1(-)。结论伴有组织细胞样分化的心黏液瘤为一种特殊类型,与经典型心黏液瘤相比具有独特的组织学特征,需与上皮样血管内皮瘤及炎性肌纤维母细胞瘤相鉴别。
- 路平孟宇宏虞积耀宁浩勇洪柳康筱玲
- 关键词：临床病理免疫表型
- 颅内肿瘤样脱髓鞘病与原发性中枢神经系统淋巴瘤临床误诊病理分析
- 目的 回顾性研究肿瘤样脱髓鞘病(tumefactive demyelinating lesions,TDL)与原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PC...
- 孙辰婧洪柳刘建国路平桂秋萍戚晓昆
- 外源性RGS16基因稳定转染对C6胶质瘤细胞生长的影响
- 目的研究RGSl6基因转染对大鼠胶质瘤细胞C6细胞生长的影响。方法构建真核表达载体plRES2-EGFP-RGSl6,通过脂质体法转染C6细胞,经G418筛选后荧光显微镜检测细胞中增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达,R...
- 洪柳李青陈广生张丰聂蕾林圣彩
- 关键词：细胞生长胶质瘤细胞稳定转染外源性
- 脑膜血管瘤病伴少突胶质细胞瘤临床病理观察被引量：4
- 2012年
- 目的探讨脑膜血管瘤病(MA)的临床、影像学和组织学特点及鉴别诊断。方法报告脑膜血管瘤病伴少突胶质细胞瘤1例并复习文献。结果散发性MA发病较年轻,临床表现以癫多见;影像学差异较大,无特异性。本例镜下大部分呈MA的组织学特点,即软脑膜上皮细胞、脑膜血管和血管周梭形纤维母细胞结节状或旋涡状增生,形成边界清楚的皮质内斑块,另见少许少突胶质细胞瘤成分(WHOⅡ级)。免疫组化:梭形细胞vimentin和CD34(+),EMA和CKAE1/AE3(-)。结论 MA是罕见的良性病变,可伴发少突胶质细胞瘤、脑膜瘤等;单纯切除是首选治疗,预后良好。
- 洪柳孟宇宏虞积耀路平宁浩勇刘新尧段敏刚
- 关键词：脑膜血管瘤病少突胶质细胞瘤影像学组织病理学
- PAR-1对动员肺巨细胞癌PLA801D／PLA801C细胞内Ca^2＋的作用
- 2010年
- 目的通过研究PAR-1对肺巨细胞癌细胞高、低转移细胞株PLA801D和PLA801C[Ca^2＋]i的影响，探讨PAR-1参与调节肺癌细胞转移相关功能的分子机制。方法激光共聚焦显微镜检测PLA801D和PLA801C细胞[Ca^2＋]i；将反义和正义PAR-1分别转染至PLA801D（D-）和PLA801C（C＋）中；用thrombin和TRAP激活PAR-1，观察PAR-1对D-和C＋的[Ca^2＋]i影响。结果PLA801D（荧光强度59．55，下同）和PLA801C（35．46）细胞之间的平均[Ca^2＋]i差异有统计学意义（P〈0．01）。C＋的[Ca^2＋]i（45．77）明显高于其对照组CV（35．46，P〈0．05），D-的[Ca^2＋]i（48．42）明显低于对照组DV（59．55，P〈0．05）。C＋和CV的[Ca^2＋]i分别在加入thrombin 80s和100s后荧光强度分别达峰值48．19±9．84和45．64±9．87（P〈0．05）；二者均在加入TRAP60s后达峰值，分别为111．31±25．00和52．93±11．21（P〈0．05）。D-和DV的[Ca^2＋]i在加入thrombin 60s后达峰值，分别为40．71±5．89和61．07±21．36（P〈0．05），二者均在加入TRAP40s后达峰值，分别为84．98±11．23和102．58±21．48（P〈0．05）。结论PLA801D和PLA801C的转移潜能可能与其细胞的[Ca^2＋]i有关。激活PAR-1能够上调PLA801D和PLA801C的细胞内Ca^2＋信号。PAR-1促进肺巨细胞癌转移的机制与上调细胞内Ca^2＋有关。
- 孟宇宏张金强宁浩勇路平洪柳刘肖康筱玲虞积耀陆应麟
- 关键词：肺肿瘤巨细胞PAR-1
- “和谐使命-2015”医疗服务中病理科工作分析与思考被引量：2
- 2016年
- 目的回顾“和谐使命-2015”任务中的病理工作、并针对存在的问题提出思考与建议，为医院船的病理工作积累经验。方法分析该任务期间冰冻病理检查率、送检科室分布及疾病种类等。结果服务期间共完成手术50台，行冰冻病理检查31例（送检率62％），送检以普外科和骨科为主；病变以皮肤和浅表包块为主，病理类型多样（以脂肪瘤为主）。结论通过本次任务了解了医院船医疗服务期间手术病理的送检特点，分析了相关问题，并提出了相关的改进措施。
- 洪柳宁浩勇孟宇宏
- 关键词：病理诊断医院船
- DNA永生化链和肿瘤干细胞关系的初步研究
- 目的:探讨DNA永生化链的分配方式与肿瘤干细胞之间的关系。
方法:采用启动和促进两阶段化学诱癌方法在小鼠背部诱导皮肤肿瘤;用溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromodeoxyuridine, BrdU)掺入法检测DNA永生...
- 张丰李青朱晓慧赵一岭马福成王文勇张丽英聂蕾洪柳
- 关键词：成体干细胞肿瘤干细胞
- 内外源性p53诱导大鼠胶质瘤细胞C6 RGS16蛋白的表达
- 2008年
- 目的:探讨内外源性野生型p53是否可以诱导大鼠胶质瘤细胞C6RGS16表达。方法:在大鼠胶质瘤细胞C6中,分别转染pEGFP-C3-wtp53或以400ng/ml表阿霉素诱导内源性野生型p53表达,于处理后0h、4h、8h、16h、26h、32h和52h收集细胞爬片、固定后免疫细胞化学检测p53蛋白与RGS16蛋白表达。结果:转染pEGFP-C3-wtp53后4h、8h、16h、26h和32h时均检测到p53蛋白表达,在8h和16h时检测到RGS16蛋白表达;在400ng/ml表阿霉素处理后,仅在26h时检测到p53表达而始终未见到RGS16蛋白表达。结论:内外源性野生型p53可以诱导大鼠胶质瘤细胞C6RGS16蛋白的表达。
- 洪柳李青张静张丰陈广生林圣彩
- 关键词：P53基因转染表阿霉素胶质瘤
