袁慧
- 作品数：102 被引量：327H指数：10
- 供职机构：江汉大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 蛛网膜下腔出血后脑缺血损伤的机理和银杏叶提取物等保护作用
- 孙保亮夏作理郑澄碧杨明峰袁慧李汶霞叶文静牛敬忠
- 该研究建立了一种新的、更接近临床的大鼠枕大池自体动脉血溶血物注入法蛛网膜下腔出血（SAH）模型，从整体、细胞、分子水平，系统、全面地研究了SAH继发脑缺血的机制和某些中、西药物的保护作用及其机理。不但进一步提供了脑部大血...
- 关键词：
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑缺血损伤药物防治银杏叶提取物
- 尼莫地平减轻蛛网膜下腔出血后脑损伤被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑损伤的防治作用。方法 用血管内穿刺法制作大鼠 SAH模型。对 SAH组和尼莫地平处理组观察 2 4h内局部脑血流量 (r CBF)和脑组织水、电解质含量的动态变化。结果 SAH后 r CBF迅速降低 ,1h达最低值 ,2 4h内持续于低水平状态。 SAH后 6h、2 4h脑组织含水率和 Na+含量明显增加 ,K+含量减低 ;脑组织 Ca2 +含量在 SAH后 1h开始显著增加。尼莫地平对上述的指标均有改善作用。结论 尼莫地平可减轻实验性 SAH后脑损伤。
- 孙保亮张苏明王新成夏作理杨明峰袁慧
- 关键词：尼莫地平蛛网膜下腔出血脑损伤
- 镇脑宁胶囊治疗血管神经性头痛等功效与其所含金属元素的关系被引量：1
- 2010年
- 研究表明,中药中微量元素成分具有某些生理活性作用,微量元素在脑血管病的病因、病理上起着重要作用。镇脑宁胶囊是治疗脑血管病的重要中成药,镇脑宁胶囊的功效取决于胶囊中的何种化学成分,是一个值得探讨的问题。本实验用AAS和ICP-AES测定了镇脑宁胶囊中镁、锌、铜等12种金属元素的含量。利用测定结果、脑血管病的病理和临床资料,分析镇脑宁胶囊治疗血管神经性头痛等功效与其含有的金属元素的关系。
- 袁慧袁伯勇袁杉
- 关键词：血管神经性头痛镇脑宁胶囊金属元素ICP-AES脑血管病
- 金叶败毒制剂对人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨中药金叶败毒制剂(简称中药)对人巨细胞病毒(HCMV)感染人胚肺成纤维细胞(HEL)增殖及凋亡的影响。方法:用HCMVAD169感染人胚肺成纤维细胞,分别用金叶败毒制剂和更昔洛韦(GCV)干预后,采用MTT法检测HCMV感染及药物干预后HEL细胞的增殖活性,并采用流式细胞术检测HEL、HCMV感染及药物干预后细胞凋亡指数。结果:在HCMV感染48h内,细胞增殖及凋亡指数与细胞对照组无明显差异。HCMV感染72h后,细胞增殖明显受抑制,凋亡指数明显增高;而两种药物干预后,72h后明显促进细胞增殖,抑制细胞凋亡。结论:金叶败毒制剂可能通过促进HCMV感染细胞的增殖,抑制感染细胞的凋亡而发挥抗病毒作用。
- 袁慧刘璐闻良珍
- 关键词：金叶败毒制剂巨细胞病毒增殖活性凋亡指数
- 丝裂原活化的蛋白激酶通路与吗啡耐受被引量：2
- 2010年
- MAPKs激活通路包括3个被顺序激活的蛋白激酶:MAPKs激酶的激酶(MKKKs)→MAPKs激酶(MKKs)→MAPKs;有MAPK细胞外信号调节激酶(MAPKERK)、C-JUN氨基末端激酶(MAPKJNK)、MAPKP38和MKK5/MAPKERK5等4条通路。吗啡耐受后,MAPKs(ERK、JNK和P38)激活增加。MAPKs激活通路上每个环节的抑制剂均是临床上治疗吗啡耐受的潜在药物。
- 张颜波孙保亮袁慧杨明峰牛敬忠吕国蔚
- 关键词：吗啡耐受
- PKC抑制剂对甲醛诱导的内脏炎性痛大鼠脊髓ERK1/2磷酸化的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂H-7对福尔马林诱导的内脏炎症痛大鼠脊髓细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)磷酸化的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠,重200~250 g,随机分为5组:正常对照组(N组);甲醛直肠致炎组(F组);甲醛直肠致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组(IT组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射生理盐水组(NaCl组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射H-7组(H-7组);每组大鼠24只,共120只。5组大鼠,每组8只,每15 min进行一次疼痛计分,连续记录大鼠的行为120 min;在甲醛造模后30 min、60 min和120 min取出L_6-S_1节段脊髓进行ERK1/2磷酸化检测。结果:F、IT、NaCl组和H-7组大鼠在注射甲醛后30 min均达到疼痛评分的最大值。H-7组在前90 min内疼痛分数显著低于F组(P<0.05或P<0.01)。与N相比,F组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平增加,30 min时达最高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与N相比,H-7组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平也增加,30 min时达最高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);在甲醛注射后60 min内,H-7组与F组相比,ERK1/2磷酸化水平明显下降,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:PKC抑制剂H-7能降低内脏炎症痛疼痛评分和抑制脊髓ERK1/2磷酸化水平,ERK1/2是PKC的下游信号通路在内脏炎症痛发病机制中起重要作用,对内脏炎症痛靶向治疗具有重要意义。
- 张家君岳伟张灿文牛敬忠胡冬梅袁慧杨明峰张颜波
- 关键词：炎症痛
- 小檗碱对人卵巢癌细胞SKOV3增殖及凋亡机制的研究被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨小檗碱对人卵巢癌细胞(SKOV3)增殖及凋亡的影响。方法:MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪Annexin V/PI双染色法和透射电子显微镜检测细胞凋亡情况;甲基化特异性PCR分析h MLH1基因启动子区Cp G岛的甲基化状态;实时荧光定量RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Survivin和h MLH1 mRNA基因的表达。结果:小檗碱对卵巢癌SKOV3细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05),呈剂量和时间依赖性。当与顺铂联用时,小檗碱对卵巢癌细胞有协同抗癌作用。小檗碱可明显诱导SKOV3细胞凋亡,并下调Bcl-2、Survivin基因及上调Bax基因的表达。此外,小檗碱能恢复h MLH1启动子的甲基化状态及增强h MLH1 mRNA的表达。结论:小檗碱可抑制卵巢癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,小檗碱可协同增强抗癌药物顺铂的抗肿瘤作用。
- 王婉张帆袁慧杨文静
- 关键词：小檗碱甲基化错配修复基因卵巢癌SKOV3细胞
- 颈淋巴阻断后增加蛛网膜下腔出血脑脊液对PC12细胞的损伤
- 孙保亮贾丽丽王轩杨明峰袁慧
- 经鼻应用降钙素基因相关肽对SAH后脑血管痉挛相关的脑损伤具有保护作用
- 背景迄今为止尚缺乏对导致蛛网膜下腔出血(SAH)病人不良预后重要原因的脑血管痉挛(CVS)及其相关的脑损伤的有效防治方法。降钙素基因相关肽(CGRP)具有强大的扩张脑血管作用,在SAH后CGRP被严重耗竭。我们设想,经鼻...
- 孙保亮王瑗杨明峰袁慧迟淑梅张颜波
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛脑损伤降钙素基因相关肽
- 脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后脑脊液所致海马神经元凋亡被引量：9
- 2009年
- 本文旨在探讨脑淋巴引流系统在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元损伤中的作用。分别建立兔SAH、SAH+脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液,加入培养的大鼠海马神经元中,随机将神经元分为空白对照组、正常脑脊液组、SAH组、SAH+CLB组,分别于培养0.5h、1h、2h、4h后,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率,流式细胞术检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测细胞凋亡蛋白Bax、Hsp70的表达。结果显示:正常脑脊液对神经元LDH漏出率无影响,SAH组和SAH+CLB组脑脊液使神经元LDH漏出率增加,以SAH+CLB组更为显著;正常脑脊液没有引起神经元凋亡,SAH组出现神经元凋亡,SAH+CLB组神经元凋亡更为严重。在SAH组和SAH+CLB组均检测到Bax及Hsp70蛋白表达;Bax蛋白表达在SAH+CLB组大于SAH组,且呈时间依赖性增强;在0.5h和1h,SAH+CLB组Hsp70蛋白表达高于SAH组,而在2h和4h则表达减弱,SAH+CLB组表达高峰(1h)早于SAH组(2h)。以上结果表明,CLB加重SAH脑脊液对神经元的损伤,提示脑淋巴引流系统在SAH后可能起到一定的内源性保护作用。
- 孙保亮贾丽丽王轩杨明峰张颜波袁慧
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑淋巴引流神经元凋亡AX
