张树君
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch1过表达对K562细胞增殖及其周期的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究外源性Notch1过表达对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖和细胞周期的影响。方法用脂质体将携带Notch1胞内段(ICN1)的质粒转染入K562细胞,倒置相差显微镜观察转染前后K562细胞形态学变化,RT-PCR和W estern b lot检测Notch1 mRNA和蛋白的表达,MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布。结果与未转染组相比,ICN1转染组K562细胞数量减少,成团生长,直径和体积均变小;Notch1 mRNA及其蛋白表达均比未转染组增强;ICN1转染组K562细胞增殖显著受抑(P<0.01),且随时间延长而明显(P<0.05);细胞周期检测表明G1期细胞增多(P<0.05),S期细胞显著减少(P<0.01)。结论 Notch1胞内段过表达可能通过阻滞细胞于G1期而抑制K562细胞增殖。
- 杨春秀陈建斌张树君李芳菲
- 关键词：过表达K562细胞细胞周期
- Notch1信号在小鼠胚胎早期造血发育阶段的表达被引量：2
- 2011年
- 目的探讨小鼠胚胎早期造血发育阶段Notch1信号的表达。方法采用RT-PCR和Western blot法对小鼠胚胎9.5 d(E9.5)、E10.5、E11.5和E12.5的主动脉-性腺-中肾(Aorta-gonad-mesonephros,AGM)区和胎肝中Notch1信号基因和蛋白的表达水平进行检测。结果 AGM区Notch1基因mRNA的表达量较高,且随孕龄的增大而递减;胎肝中Notch1基因mRNA的表达水平有明显的差异,其中E10.5表达量最低,E11.5表达量最高;在各个时相,AGM区与胎肝中Notch1基因mRNA的表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。Notch1蛋白与Notch1基因mRNA的表达规律相同,但除E9.5外,其他3个时相AGM区与胎肝中Notch1蛋白的表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Notch1信号在造血祖细胞的发育分化中具有重要作用,规律是由AGM区向胎肝区迁移。
- 张树君陈建斌杨春秀李芳菲姜蓉徐强
- 关键词：NOTCH1主动脉-性腺-中肾区胎肝
- Notch4信号在小鼠胚胎早期造血发育的表达被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨小鼠胚胎发育过程早期造血组织中Notch4信号的基因与蛋白的表达情况。方法:采用PT-PCR和Western blot方法,对小鼠胚胎孕9.5 d(E9.5)、E10.5、E11.5、E12.5胚胎的主动脉-性腺-中肾(Aorta-gonad-mesonephros,AGM)区和胎肝中Notch4信号基因和蛋白的表达进行检测。结果:2组小鼠早期造血相关组织的Notch4 mRNA与蛋白表达,在AGM区E10.5组较其它组明显增高(P<0.05);在AGM区和胚胎中都是随着孕龄的增大而逐渐减低(P<0.01)。AGM区与胚胎中比较,在9.5 d和12.5 d有统计学意义(P<0.05);在10.5 d与11.5 d无统计学意义(P>0.05)。PT-PCR结果显示表达规律相同。结论:Notch4信号在小鼠胚胎早期造血组织中有表达,但其功能有待进一步研究。
- 张树君陈建斌杨春秀李芳菲姜蓉
- 关键词：NOTCH4胎肝造血发育
- Notch2胞内段基因过表达对K562细胞增殖的影响及其机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨外源性Notch2胞内段基因过表达对慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)细胞株K562增殖的影响及其机制。方法将携带Notch2胞内段(ICN2)基因的质粒转染K562细胞,MTT法检测细胞的增殖;流式细胞仪检测细胞的细胞周期分布;RT-PCR检测Notch2基因全长mRNA的转录,Western blot检测Notch2蛋白的表达;RT-PCR检测Notch通路下游靶基因Hes1、Hey1及细胞增殖、凋亡相关基因numb、Bcl-2、NF-κB和TGF-β1的mRNA转录水平。结果与未转染组相比,转染组K562细胞数量减少,增殖显著受抑(P<0.01);转染48 h后的K562细胞G1期细胞比例显著增多(P<0.01),S期细胞比例显著减少(P<0.01);Notch2基因mRNA及下游靶基因Hes1和Hey1 mRNA转录水平均明显增强(P<0.01),Notch2蛋白表达量增加(P<0.01);numb基因mRNA转录水平无变化;Bcl-2表达下调,NF-κB和TGF-β1表达上调。结论Notch2胞内段基因过表达可抑制K562细胞增殖,其机制可能是通过上调TGF-β1和NF-κB基因表达及下调Bcl-2基因表达,将细胞阻滞于G1期来实现的。
- 杨春秀陈建斌张树君李芳菲杨泽松
- 关键词：NOTCH2K562细胞转染细胞增殖
