蔡虹
- 作品数：11 被引量：24H指数：4
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 木香烃内酯通过JAK/STAT通路抑制K562细胞增殖研究被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨木香烃内酯对慢性髓系白血病细胞系K562细胞的增殖抑制作用及机制。方法:采用CCK-8法检测木香烃内酯对K562细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测相关蛋白的表达。结果:木香烃内酯能够明显抑制K562细胞增殖,其24 h半数有效抑制浓度(IC50)约为(15.70±2.13)μmol/L(P<0.05);15μmol/L木香烃内酯分别作用K562细胞0、24和48 h均能够诱导K562细胞凋亡,凋亡率由(1.77±0.59)%分别增加到(17.68±2.84)%、(30.65±4.54)%(P<0.05);木香烃内酯能够明显增加细胞内ROS的水平,由(3.52±1.08)%分别增加到(23.56±3.52)%,(36.68±4.22)%(P<0.05);木香烃内酯能够显著降低BCL-2、p-JAK2、p-STAT3的表达,上调BAX、细胞色素C、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP的表达水平。结论:木香烃内酯能够通过JAK/STAT信号通路诱导K562细胞凋亡,从而抑制其细胞增殖。
- 姜杰蔡虹曲杰杨春辉
- 关键词：木香烃内酯JAKSTATK562
- 木香烃内酯通过p38-MAPK通路影响慢性粒细胞白血病K562/ADR细胞对多柔比星敏感性的研究
- 2021年
- 目的探讨木香烃内酯对慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/ADR多柔比星敏感性的影响及其机制。方法取对数生长期K562/ADR细胞,分别以不同浓度木香烃内酯、多柔比星以及两药联合作用72 h,CCK-8法检测细胞增殖情况,计算细胞增殖率,获得两药半数抑制浓度(IC50)。以10μmol/L木香烃内酯、10μmol/L多柔比星及两药联合作用于K562/ADR细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测p38-MAPK通路相关蛋白的表达水平。结果木香烃内酯与多柔比星联用组细胞增殖率均低于相应浓度两药单用组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多柔比星对K562/ADR细胞的IC50为(13.50±0.86)μmol/L,木香烃内酯为(7.30±0.55)μmol/L,差异有统计学意义(t=7.044,P=0.002)。流式细胞术检测结果显示,10μmol/L木香烃内酯和10μmol/L多柔比星联用组K562/ADR细胞凋亡率均高于空白对照组、木香烃内酯单用组以及多柔比星单用组[(19.68±3.21)%比(2.96±0.87)%、(9.34±2.89)%、(9.18±2.13)%],差异均有统计学意义(均P<0.01)。与10μmol/L木香烃内酯单用组和10μmol/L多柔比星单用组相比,两药联用组凋亡抑制蛋白bcl-2表达下调,bad、p-p38、cleaved-caspase-3及cleaved-PARP蛋白的表达水平上调。结论木香烃内酯可增强多柔比星对慢性粒细胞白血病K562/ADR细胞增殖的抑制作用,促进多柔比星诱导细胞凋亡,其可能通过调控p38-MAPK通路逆转K562/ADR细胞的耐药性。
- 邢雪蔡虹
- 关键词：木香烃内酯P38MAP激酶
- 土木香内酯通过调节细胞周期相关蛋白的表达抑制慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562／ADR增殖被引量：1
- 2015年
- 目的研究土木香内酯对慢性粒细胞白血病（CML）耐药细胞株K562／ADR增殖、周期分布以及周期相关蛋白的影响。方法选用0、1．0、2．0、4．0、6．0、8．0、10．0μmol／L土木香内酯作用K562／ADR细胞12、24、48h，四甲基偶氮唑蓝（MTr）比色法检测土木香内酯对K562／ADR细胞的增殖抑制率，流式细胞术检测土木香内酯对K562／ADR细胞周期分布的影响，Westernblot检测周期相关蛋白的表达。结果土木香内酯能够显著抑制K562／ADR细胞增殖，半数抑制浓度为5．0μmol／L。流式细胞术检测结果显示，不同浓度（0、2．5、5．0、7．5μmol／L）的土木香内酯能够使K562／ADR细胞周期阻滞在G2／M期，G2／M期细胞比例由（15．8±1．7）％分别提高到（21．0±2．4）％、（26．4±2．7）％、（30．1±3．9）％（P〈0．05）。土木香内酯能够明显降低CDKl、CyclinBl的表达，上调周期抑制蛋白p21的表达。此外，土木香内酯能够有效地抑制bcr-abl融合蛋白的表达水平。结论土木香内酯可能通过调节细胞周期相关蛋白的表达介导K562／ADR细胞G2／M期阻滞，抑制细胞的增殖。
- 杨春辉蔡虹孟秀香麻彤辉
- 关键词：土木香内酯白血病细胞周期
- 去氢木香内酯对K562增殖的抑制作用及其机制被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨去氢木香内酯对慢性髓系白血病细胞系K562细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:应用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测相关蛋白的表达。结果:CCK-8检测结果显示,4、6、8、10、12μmol/L去氢木香内酯能够明显抑制K562细胞增殖,作用24 h抑制率分别为(24.32±3.05%)、(42.91±3.89%)、(46.35±4.93%)、(77.06±5.42%)、(89.04±4.25%),对照组为(2.08±0.27%),差异有统计学意义(P<0.05);5、10μmol/L去氢木香内酯能够诱导K562细胞凋亡,与对照组相比凋亡率由(2.73±0.46%)分别增加到(14.43±2.52%)、(31.71±3.58%)(P<0.05);去氢木香内酯能够使细胞周期阻滞在G2/M期,G2/M期细胞比例由(8.53±1.71%)分别增加到(17.42±2.72)、(31.79±4.38%)(P<0.05);去氢木香内酯能够显著抑制BCL-2、CyclinB1、CDK1、BCR/ABL、STAT5、STAT3等的表达,上调BAX、p21的表达水平。结论:去氢木香内酯通过BCR/ABL-STAT信号通路抑制K562细胞增殖,诱导K562细胞凋亡。
- 蔡虹杨春辉何晓琳
- 关键词：去氢木香内酯细胞凋亡BCR/ABLK562细胞
- 重楼皂苷D对人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖的抑制作用及其机制被引量：1
- 2017年
- 目的 探讨重楼皂苷D对人慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的抑制作用及其机制.方法 选用浓度为0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.2、2.4μmol/L重楼皂苷D作用于K562细胞24 h,用CCK-8法检测重楼皂苷D对K562细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测重楼皂苷D对K562细胞凋亡以及细胞周期分布的影响;Western blot方法检测相关蛋白的表达.结果 重楼皂苷D可显著抑制K562细胞增殖,24 h的半数有效抑制浓度（IC50）为（0.9±0.1）μmol/L.流式细胞术检测结果显示,浓度为0.9μmol/L重楼皂苷D作用于K562细胞12、24 h后,细胞早期凋亡率较对照组的（2.05±0.45）%分别提高到（11.46±1.51）%、（28.87±2.35）%,差异有统计学意义（F=38.637,P＜0.05）.重楼皂苷D能够显著下调bcl-2、CDK1、cyclin B1、bcr-abl融合蛋白的表达,上调Bax、细胞色素C、活化的caspase-3以及p21的表达（均P＜0.05）.此外,重楼皂苷D能够将细胞周期阻滞在G2/M期（F=42.355,P＜0.05）.结论 重楼皂苷D能够明显抑制慢性粒细胞白血病K562细胞增殖,其作用机制可能是诱导细胞凋亡及促进细胞周期阻滞.
- 官永海蔡虹杨春辉
- 关键词：细胞周期K562细胞
- 木香烃内酯通过PI3K/AKT通路诱导K562/ADR细胞凋亡被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨木香烃内酯对慢性粒细胞性白血病细胞耐药细胞株K562/ADR细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法:运用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测相关蛋白的表达。结果:选用木香烃内酯0.01、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10、25、50和100μmol/L作用K562/ADR细胞72h后,结果显示,木香烃内酯能够显著抑制K562/ADR细胞增殖,且呈浓度依赖性(r=0.9886),半数有效抑制浓度约为10.86±0.99μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。选用木香烃内酯10及15μmol/L能显著诱导K562/ADR细胞凋亡,细胞凋亡率分别为14.80%±3.27%和33.2%±5.03%,与对照组(4.30%±0.62%)相比差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,木香烃内酯能够明显下调p-AKT、p-PI3K、BCL-2的表达,上调激活型caspase-3、cleaved-PARP的表达。结论:木香烃内酯抑制K562/ADR细胞增殖并诱导细胞凋亡可能是通过调控PI3K/AKT通路实现的。
- 蔡虹胡宏
- 关键词：木香烃内酯细胞凋亡K562/ADRAKT
- 异土木香内酯通过caspase依赖凋亡途径抑制K562/A02细胞增殖被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨异土木香内酯对慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02增殖抑制及凋亡诱导作用。方法:选用异土木香内酯0、6.25、12.5、25、50和100μmol/L分别处理K562/A02细胞12、24和48 h,用CCK-8法测定异土木香内酯对K562/A02细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测异土木香内酯对K562/A02细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential)、活性氧(reactive oxygen species)及细胞凋亡(apoptosis)的影响;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:异土木香内酯能够明显抑制K562/A02细胞增殖,其作用24 h的IC_(50)值约为(15±1.42)μmol/L(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,0、10、15、20μmol/L异土木香内酯作用24 h后,细胞凋亡率分别为(1.35±0.52)%、(18.07±4.03)%、(27.53±3.01)%和(34.99±4.91)%(P<0.05),同时线粒体膜电位逐渐降低,分别为(96.42±3.59)%、(74.25±6.91)%、(60.97±5.69)%和(31.28±4.95)%;此外,也伴随着细胞内活性氧的增加,分别为(5.03±1.43)%、(17.55±3.85)%、(32.09±3.23)%和(44.38±5.92)%。异土木香内酯能够明显下调BCL-2的表达,上调BAX、cytochrome C、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3和cleaved-PARP的表达。结论:异土木香内酯对K562/A02细胞具有明显的增殖抑制作用,其作用可能是通过caspase依赖的线粒体途径诱导细胞凋亡而实现的。
- 官永海张小旦蔡虹杨春辉
- 关键词：异土木香内酯白血病凋亡线粒体途径
- 异土木香内酯通过bcr-abl-STAT5信号通路抑制慢性粒细胞白血病耐药细胞K562/A02增殖被引量：1
- 2017年
- 目的 探讨异土木香内酯对慢性粒细胞白血病耐药细胞K562/A02增殖的抑制作用及其机制.方法6.25、12.5、25、50、100μmol/L的异土木香内酯作用于K562/A02细胞24、48 h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测其对K562/A02细胞的增殖抑制效果;10、15、20μmol/L异土木香内酯作用于K562/A02细胞24 h,流式细胞术检测细胞周期及凋亡;Western blot法检测增殖相关蛋白表达水平.多组间比较采用单因素方差分析.结果异土木香内酯能够显著抑制K562/A02细胞增殖,并呈浓度依赖性（P〈0.05）,作用24 h的半数抑制浓度（IC50）值为（15.001.03）μmol/L;阴性对照组及10、15、20μmol/L异土木香内酯作用后K562/A02细胞凋亡率分别为（2.710.52）%、（19.101.55）%、（27.612.32）%和（32.013.01）%,呈浓度依赖性（F=33.901,P〈0.05）;S期细胞比例分别为（57.802.11）%、（68.622.89）%、（78.443.51）%和（80.612.90）%,呈浓度依赖性（F=51.328,P〈0.05）.异土木香内酯明显降低bcl-2、p-bcr-abl、p-STAT5、细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）和细胞周期蛋白A（cyclin A）的表达（P〈0.05）,上调细胞色素C、Bax和p21的表达（P〈0.05）.结论异土木香内酯能够通过bcr-abl-STAT5信号通路抑制K562/A02细胞增殖.
- 蔡虹杨春辉
- 关键词：异土木香内酯
- 去氢木香内酯对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖的影响及其机制被引量：3
- 2019年
- 目的探讨去氢木香内酯对慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞增殖的影响及其机制。方法用不同浓度去氢木香内酯作用于对数生长期的K562细胞,采用瑞特-吉姆萨染色观察细胞形态,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期、凋亡情况及细胞表面分化抗原CD14和CD11b表达,蛋白质印迹法检测JAK-STAT通路、细胞凋亡及细胞周期相关蛋白表达。结果不同浓度(4.0、6.0、8.0、10.0、12.0μmol/L)去氢木香内酯作用24h均能抑制K562细胞增殖,与对照组比较,差异有统计学意义(F=109.510,P<0.05)。5.0、10.0μmol/L去氢木香内酯作用24h后,K562细胞凋亡率分别为(16.1±3.8)%、(29.6±4.3)%,较对照组的(3.1±0.5)%升高(F=83.255,P<0.05)。5.0、10.0μmol/L去氢木香内酯作用24h后,K562细胞的G2/M期细胞比例分别为(17.0±3.2)%、(28.8±3.9)%,较对照组的(9.1±2.3)%升高(F=161.598,P<0.05);S期细胞比例分别为(48.1±3.9)%、(61.0±5.4)%,较对照组的(39.6±3.6)%升高(F=192.356,P<0.05)。2.5、5.0μmol/L去氢木香内酯作用72h后,K562细胞的CD14表达率分别为(28.6±3.9)%、(41.1±4.4)%,较对照组的(3.1±0.5)%升高(F=132.811,P<0.05);K562细胞的CD11b表达率分别为(42.4±5.0)%、(61.2±5.7)%,较对照组的(4.2±1.1)%升高(F=179.553,P<0.05)。去氢木香内酯能够降低JAK2、STAT5、cyclinE、CDK2、cyclinA、CDC25C、cyclinB1、CDK1及bcl-2蛋白表达,上调p21及bax蛋白的表达。结论去氢木香内酯能够抑制慢性粒细胞白血病K562细胞增殖,可能是通过细胞周期阻滞、诱导凋亡及分化而实现的。
- 蔡虹杨春辉
- 关键词：去氢木香内酯细胞周期细胞分化白血病
- 重楼皂苷D通过诱导凋亡及分化抑制K562细胞的增殖被引量：3
- 2017年
- 目的探讨重楼皂苷D对慢性粒细胞白血病细胞株K562的增殖抑制作用及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定重楼皂苷D对K562细胞增殖抑制作用；流式细胞仪检测重楼皂苷D对K562细胞凋亡的影响；Western blotting检测相关蛋白的表达。结果重楼皂苷D对K562细胞有明显的增殖抑制作用，其作用24 h的半抑制浓度（IC50）值为（0.8±0.1）μmol/L；流式细胞仪检测结果显示，浓度为0、0.4、0.8、1.2 μmol/L重楼皂苷D作用K562细胞24 h后细胞凋亡率分别为（1.73±0.33）%、（14.47±2.57）%、（24.10±3.52）%、（31.51±4.09）%，呈依次增加趋势，差异有统计学意义（F=58.231，P＜0.001）。Western blotting结果显示，重楼皂苷D能够下调Bcl2的表达，上调Bax水平，使Bcl2/Bax比值明显降低，上调细胞色素c、活化caspase3表达。此外，重楼皂苷D能够明显上调细胞表面分化抗原CD14的表达，诱导细胞向单核巨噬细胞分化。结论重楼皂苷D能够明显抑制K562细胞增殖，其作用机制可能是通过诱导细胞凋亡及促进细胞分化实现的。
- 蔡虹杨春辉
- 关键词：白血病细胞凋亡细胞分化
