赵清
- 作品数：29 被引量：49H指数：4
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 兔外周血内皮祖细胞的培养与鉴定被引量：1
- 2007年
- 目的研究兔外周血内皮祖细胞(EPCs)的分离和定向培养的方法,并对其功能进行鉴定。方法从兔股静脉插管抽取静脉血20 mL,采用淋巴细胞分离液进行密度梯度离心法分离单个核细胞,接种于人纤连蛋白包被的培养板上,分别予含血管内皮生长因子(VEGF)20 ng／mL或内皮细胞生长添加剂(ECGS)30μg／mL的M199培养基培养。培养2周后进行免疫荧光染色鉴定内皮祖细胞。结果每毫升外周血可分离1×106～2×106个单个核细胞,两组均于接种后第2～3天细胞胞体增大,有的呈多边形或梭形;第4天出现条带或栅栏状分布;第7～8天梭形细胞增多;第14天左右出现细胞集落,其特点是中央为圆形细胞,外周是梭形细胞;添加VEGF的培养基组每接种5×105个单个核细胞出现5～10个细胞集落,而添加ECGS者出现8～15个。第4周,添加VEGF的培养基组的细胞开始脱落而死亡,而添加ECGS的细胞仍持续稳定生长,呈铺路石样分布。两组在荧光显微镜下均可见双阳性的EPCs,血管性假性血友病因子(vWF)染色阳性。结论采用VEGF和ECGS均可体外培养兔外周血内皮祖细胞,且均能使其诱导分化为内皮样细胞,而ECGS较VEGF诱导效果更佳。
- 赵清魏盟
- 关键词：内皮祖细胞内皮细胞血管内皮生长因子
- 动脉硬化了一定要管住嘴
- 2019年
- 节假日阖家团聚,餐饮也会比平日丰盛许多,但是,作为动脉粥样硬化患者,一定要管住嘴。低脂饮食胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇,杲动脉粥样硬化的罪魁祸首。胆固醇除了体内合成吸收外,还有一部分来源于摄入的食物。
- 赵清
- 关键词：低密度脂蛋白胆固醇动脉硬化动脉粥样硬化低脂饮食节假日
- 兔外周血内皮祖细胞种植支架的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的体外制备兔内皮祖细胞(EPC)种植支架,并评价其可行性。方法采用密度梯度离心法分离兔外周血单个核细胞,接种于人纤维连接蛋白包被的培养板上,予含内皮细胞生长添加剂30μg/mL的M199培养基培养。培养2周后进行免疫荧光染色和免疫细胞化学法鉴定EPC,检测其增殖、迁移、黏附和分泌血管内皮生长因子(VEGF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和一氧化氮(NO)的能力。培养的EPC消化后,将其浇注到有人纤维连接蛋白包被和无包被的裸支架上,6 d后行扫描电镜和荧光显微镜检查,观察其表面细胞的生长情况。结果单个核细胞培养14 d后,出现大量梭形细胞,免疫荧光染色显示细胞可同时摄取Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和结合FITC标记的凝集素者,表明为正在分化的EPC,同时证实其表达内皮细胞的特异标志vWF。培养2周后的EPC数量呈指数增加;EPC的黏附率为96.7%±3.2%;迁移为15±4细胞/×400视野;可分泌VEGF、G-CSF和NO。与无包被的裸支架组相比,有纤维连接蛋白包被的支架组,EPC黏附多(27.80±4.26细胞/×400视野比6.10±3.07细胞/×400视野,P<0.05),内皮化完全。结论EPC可向内皮细胞方向分化,并且具有高增殖、高迁移和高黏附的能力。采用EPC在体外制备细胞种植支架是可行的,而纤维连接蛋白可加速其黏附。
- 赵清魏盟赵炳辉刘一文何怡青
- 关键词：干细胞
- 多层CT及MRI对兔髂动脉动脉粥样硬化斑块的诊断价值评价
- 目的:分析不同时期动脉粥样硬化斑块多层CT及 MRI影像学特点,探讨MRI、CT对动脉粥样硬化斑块及继发血管改变的诊断价值。方法:选用新西兰大白兔21只,高脂饮食2周后行一侧髂动脉球囊拉伤,继续高脂饮食8～20周,分为饮
- 赵炳辉李明华赵清程英升
- 关键词：MRI动脉粥样硬化斑块髂动脉
- 熊果酸对兔外周血内皮祖细胞数量和功能的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察熊果酸对兔外周血内皮祖细胞(EPC)数量和功能的影响并探讨其可能的作用机制。方法以密度梯度离心法分离兔外周血单个核细胞,并接种于纤连蛋白包被的培养板上,予含内皮细胞生长添加剂(ECGS)的M199培养基培养14天,应用免疫荧光染色及流式细胞仪检测、鉴定内皮祖细胞,分别以MTT法、改良的Boyden小室、黏附能力测试、ELISA法观察不同浓度(5,10,50,100mmol/L)熊果酸对培养的EPC增殖、迁移、黏附及分泌功能的影响;同时观察糖皮质激素受体拮抗剂RU486预作用的效果。结果熊果酸可浓度依赖性减少兔EPC的数量,并减弱其增殖、迁移、黏附和分泌能力;RU486可部分逆转熊果酸的上述抑制作用。结论熊果酸可能部分通过糖皮质激素受体的介导影响EPC的数量和功能,而这种抑制作用可能使其在抗动脉粥样硬化和抗再狭窄的应用中受限。
- 赵清魏盟赵炳辉何怡青刘一文
- 关键词：熊果酸内皮祖细胞血管内皮生长因子糖皮质激素受体
- Kruppel样因子15——多功能转录因子的功能研究被引量：5
- 2014年
- Kruppel样因子15(KLF15)是Kruppel样转录因子家族中的一员。Kruppel样转录因子家族特征性结构是含有3个Kruppel样锌指结构,与DNA的CACCC元件和富含GC区连接,从而调控转录激活或抑制。KLF15在许多生物过程中起重要作用,包括细胞的增殖、分化、发展和凋亡。研究证实,KLF15参与调节三大物质代谢:糖代谢、脂肪酸代谢、氨基酸代谢。在循环系统方面,KLF15过表达能够抑制心肌肥厚,而KLF15的缺乏会引起心力衰竭、主动脉瘤的产生。此外,KLF15在肾病、肾纤维化、骨骼肌脂质利用、昼夜节律等诸多方面起重要作用。随着对KLF15功能的认识越来越深入,KLF15有望成为有效治疗致死性疾病的新靶点。
- 李丽朱伟魏盟赵清
- 关键词：糖异生心脏肾病
- 血脂康预防造影剂所致糖尿病大鼠急性肾损伤机制的实验观察被引量：1
- 2021年
- 目的探讨血脂康对糖尿病大鼠造影剂诱导肾损伤的保护作用及相关机制。方法7周龄健康雄性SD大鼠,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(65 mg/kg)建立糖尿病模型。造模4周后,取24只糖尿病大鼠随机分为4组:假手术组、造影剂肾病组、术前生理盐水灌胃的造影剂肾病组(生理盐水组)、术前血脂康灌胃的造影剂肾病组(血脂康组),每组6只。所有动物均于造影剂给药24 h后处死,收集血液和肾脏组织,检测生化、炎症、氧化应激以及病理等相关指标。结果给予造影剂24 h后,与生理盐水组相比,血脂康组大鼠血肌酐[(59.3±3.3)μmol/L比(73.2±4.1)μmol/L]、血尿素氮[(13.8±0.5)mmol/L比(16.3±0.6)mmol/L]、血清中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白(sNGAL)[(41.4±2.0)ng/ml比(54.9±4.4)ng/ml]和尿肾损伤分子1(uKIM-1)[(11.1±0.5)ng/ml比(16.6±0.5)ng/ml]均降低(均P<0.05)。与生理盐水组比较,血脂康组肾小管扩张、刷状边界丧失和肾小管细胞坏死的程度较轻。进一步的机制研究结果显示,血脂康组氧化应激指标改善,与生理盐水组比较,血脂康组肾丙二醛[(12.1±0.7)nmol/mg比(15.5±0.8)nmol/mg]降低,超氧化物歧化酶[(35.0±2.2)U/mg比(23.7±3.4)U/mg]和肾亚硝酸盐[(1.7±0.1)nmol/mg比(1.2±0.1)nmol/mg]升高(均P<0.05)。炎症反应水平检测结果显示,与生理盐水组相比,血脂康组肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的mRNA和蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。结论血脂康可能通过降低氧化应激,抑制炎症反应来减轻糖尿病大鼠造影剂诱导的肾功能不全和组织病理学损伤。
- 周炉刘东伟张芳菲刘水英王锋刘章锁赵清
- 关键词：糖尿病造影剂肾病氧化应激炎症
- 内皮祖细胞支架的研究进展被引量：1
- 2008年
- 赵清魏盟
- 关键词：细胞支架再内皮化EPCS药物洗脱支架单个核细胞内皮祖细胞
- 白藜芦醇通过下调p38MAPK磷酸化抑制脂多糖诱导的H9c2细胞死亡被引量：3
- 2014年
- 目的:研究白藜芦醇是否通过调节p38MAPK活性来抑制脂多糖诱导的H9c2细胞死亡。方法:将H9c2细胞分为对照组(Con)组,脂多糖(LPS)组,白藜芦醇(Res)组,脂多糖+白藜芦醇(RL)组。其中Res组和RL组分别予5μmol/L白藜芦醇预先处理,然后给予LPS组和RL组10μg/mL脂多糖共同孵育30 min和12 h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞死亡,Western blot检测p38MAPK磷酸化水平。结果 :LPS使细胞增殖明显减少(P<0.05),死亡数明显增加(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.01)。预先给予白藜芦醇处理后,不仅细胞增殖明显增加(P<0.05),细胞死亡数显著降低(P<0.01),而且p38MAPK磷酸化水平明显下降(P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过下调p38MAPK磷酸化抑制脂多糖诱导的H9C2细胞死亡,从而发挥其保护细胞的作用。
- 李丽赵清李永光马健朱伟魏盟
- 关键词：白藜芦醇P38MAPK
- 罗格列酮降低氧化应激的作用:促进和动员内皮祖细胞参与了吗?
- 2010年
- 背景:过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂可动员骨髓内内皮祖细胞至外周血中。然而,其动员内皮祖细胞的确切机制还不是很清楚。有实验证明,过氧化物酶增殖物激活受体γ受体激动剂可降低糖尿病小鼠的氧化应激反应。目的:明确过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮在体内是否通过降低氧化应激动员内皮祖细胞。方法:将24只雄性新西兰大白兔以数字表法随机分为3组:正常组、对照组和罗格列酮组,每组8只。对照组和罗格列酮组予高脂饮食2周后行颈动脉球囊损伤术,罗格列酮组术后第1天灌胃给予罗格列酮1mg/(kg?d),4周;对照组灌胃给予生理盐水。正常组仅切开颈部皮肤,给予正常饲料。术后4周以流式细胞仪测定CD34和KDR双阳性内皮祖细胞数量,Greiss法测定一氧化氮浓度,比色法检测超氧阴离子,RT-PCR法测量一氧化氮合酶及NADPH p22phox mRNA表达。结果与结论:24只兔均进入结果分析。与对照组比较,罗格列酮组兔内皮祖细胞数量、血清一氧化氮水平、清除超氧阴离子能力、一氧化氮合酶mRNA表达均明显升高(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05)。罗格列酮组兔NADPH p22phox mRNA表达明显低于对照组(P<0.05),与正常组接近(P>0.05)。3组血糖及血脂差异无显著性意义。在不依赖于降脂和降糖作用下,罗格列酮可能通过在转录水平降低NADPH氧化酶和增加一氧化氮合酶表达,从而降低氧化应激在体内动员内皮祖细胞。
- 赵清魏盟赵炳辉
- 关键词：罗格列酮内皮祖细胞一氧化氮合酶NADPH氧化酶超氧阴离子
