方伟
- 作品数：36 被引量：166H指数：8
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 参附强心合剂对心衰大鼠心肌纤维化及水潴留的干预研究被引量：2
- 2014年
- 目的:观察参附强心合剂对心衰大鼠一般情况,及心肌组织形态、纤维化的影响,测定血浆精氨酸加压素(arginine vasoPressin,AVP)水平,来探讨参附强心合剂抗心衰大鼠心肌纤维化及水潴留作用的机制。方法:用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,挑选造模成功大鼠60只随机分为五组:参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组,模型组。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍剂量的参附强心合剂灌胃(即:参附强心合剂14g/kg·d、7g/kg·d、3.5g/kg·d);氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦灌胃(即:氯沙坦10mg/kg·d);模型对照组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,分别用HE及Masson染色法检测心肌组织形态及纤维化,ELISA法检测大鼠血AVP的浓度。结果:参附强心合剂各剂量组大鼠一般情况、心肌组织形态均明显改善,心肌纤维化程度明显减轻,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。参附强心合剂各剂量组大鼠AVP的浓度明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);随参附强心合剂剂量的增加,血AVP浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与血AVP之间有良好的线性负性相关关系。结论:参附强心合剂可保护心肌组织形态,抑制心肌纤维化,下调AVP浓度,并呈一定的剂量依赖性;参附强心合剂抗心衰水潴留作用的机制与降低心衰大鼠AVP的浓度有关。
- 周凡方伟祝光礼陈铁龙
- 关键词：参附强心合剂心衰水潴留心肌纤维化
- 杨少山治疗高脂血症的经验被引量：3
- 2008年
- 高脂血症是现代医学的病名，以血脂异常增高为主要临床表现。杨少山老中医认为，从中医的角度看，高脂血症属于气血津液病变范畴，因津液输布代谢失常，水湿阻滞、痰瘀交阻。其病机可分虚实两端，虚乃脾弱气虚，实即痰瘀气滞。故治疗要重视益气健脾，化湿和胃，同时兼化痰瘀。自拟降脂基本方，药用党参、白术、半夏、泽泻、茯苓、丹参、橘络和佛手。采用降脂基本方治疗高脂血症，确能取得良好的效果。
- 方伟
- 关键词：高脂血症
- 高血压患者前期尿清蛋白排泄率和血管紧张素Ⅱ2型受体自身抗体与血压水平的关系
- 2016年
- 目的探讨高血压前期的患者血管紧张素Ⅱ2型受体自身抗体(抗AT2R)、尿清蛋白排泄率(UAER,mg/24h)、微量清蛋白尿阳性率(Malb)与血压水平的关系。方法选取在笔者医院接受检查226例患者作为研究对象,正常血压组、高血压前期组、高血压组。其中高血压前期组按照收缩压水平再分为高血压前期1组、高血压前期2组。采用酶联免疫法(ELISA)检测AT_2R、放射免疫检测(TNF-α)、内皮素1(ET-1)水平。并采用放射免疫法测定尿清蛋白排泄率(UAEmg/24h)、微量清蛋白尿阳性率(Malb%)。结果 3组接受检查者血浆抗AT_2R、TNF-α、ET-1之间差异有统计学意义(P<0.05);抗AT2R水平与收缩压、舒张压、平均动脉压呈负相关;3组尿清蛋白排泄率、微量清蛋白尿阳性率显著之间差异有统计学意义(P<0.05);高血压前期2组的尿清蛋白排泄率和微量清蛋白尿阳性率比1组更高。结论抗AT_2R受体随血压分组组别的升高而逐渐升高,并且与炎性因子肿瘤坏死因子、内皮素水平变化有关;高血压前期患者尿清蛋白排泄率的增加标志着高血压前期已经出现肾脏的损伤,肾脏损伤的严重程度随着高血压的发展逐渐增大,高血压前期患者可能已经出现了一些肾脏损害。
- 周凡毛立华方伟
- 关键词：血压尿清蛋白排泄率
- 60例慢性收缩性心力衰竭患者中医证型与血浆AVP、尿液水通道蛋白2的相关性研究被引量：7
- 2015年
- 目的:研究慢性收缩性心力衰竭患者不同心功能分级中医证型的分布特点及与血浆AVP、尿液水通道蛋白2的相关性。方法:收集2009年10月—2010年6月60例慢性收缩性心力衰竭住院患者的临床资料,分析不同心功能分级的中医证型分布规律,并检测患者血浆AVP、尿液水通道蛋白2的含量。结果:慢性收缩性心力衰竭心功能Ⅱ级患者气虚证最为常见(30/34,88.2%),其次是阴虚证(21/34,61.8%)、血瘀证(19/34,55.9%),组合证候气阴两虚证最常见(18/34,52.9%);心功能Ⅲ、Ⅳ级患者阳虚证最为常见(22/26,84.6%),其次为气虚证(18/26,69.2%)、水停证(13/26,50%),组合证候阳虚水停证(13/26,50.0%)。阳虚水停型患者血浆AVP、尿液AQP-2浓度与气阴两虚型患者相比较明显升高(P<0.01);心功能Ⅳ级较心功能Ⅱ、Ⅲ级患者的血浆AVP、尿液AQP-2的浓度明显升高(P<0.01),心功能Ⅱ、Ⅲ级患者之间血浆AVP、尿液AQP-2的浓度无明显差别(P>0.05)。结论:随着心功能的恶化,慢性收缩性心力衰竭患者中医证型由气阴两虚向阳虚水停转化,血浆AVP、尿液AQP-2浓度逐渐升高。
- 方伟祝光礼陈铁龙祝康赫小龙
- 关键词：收缩性心力衰竭中医AVP
- 冠心合剂对氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的：研究冠心合剂对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响。方法：进行HUVECs原代培养,取第4～6代进行实验,随机分为6组：对照组、模型组、氟伐他汀组、冠心合剂小剂量组、冠心合剂中剂量组、冠心合剂大剂量组。Ox-LDL刺激HUVEC 6h后,大鼠药物血清与HUVECs共培养48h,E lisa法检测细胞上清液ICAM-1、VCAM-1的表达。结果：冠心合剂可明显降低ox-LDL诱导的HUVECs ICAM-1和VCAM-1表达水平。结论：冠心合剂抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制可能与其抗黏附作用进而保护血管内皮细胞功能密切相关。
- 祝光礼魏丽萍方伟陈启兰王丽萍
- 关键词：冠心合剂ICAM-1VCAM-1
- 祝光礼教授运用治阳法治疗心力衰竭的临床经验
- 2025年
- [目的]总结祝光礼教授运用治阳法治疗心力衰竭的临床经验。[方法]在溯源历代中医文献相关治阳法理论的基础上,通过跟诊学习,整理相关医案,总结归纳祝师运用治阳法治疗心力衰竭的学术经验,并分别列举医案予以佐证。[结果]祝师认为,心力衰竭与阳气亏虚密不可分,其形成是由于心阳郁遏不通、痰饮内阻,或气虚胸阳不展、水湿潴留,或心脾肾阳气虚衰所致,提出以治阳为基本大法,分别用通阳、宣阳、温阳三法来治疗心力衰竭。所附医案一为心阳不通、脾虚水停证,治拟通阳法主之;医案二为阳气郁闭证,治拟宣阳法主之;医案三为阳气失常之重证,先后以通阳、宣阳、温阳法主之,均药治稳好。[结论]祝光礼教授根据心力衰竭的病因病机及临床特点,运用通阳法、宣阳法、温阳法进行辨证论治,临床特色鲜明,治疗效果显著,值得借鉴和学习。
- 周凡方伟
- 关键词：心力衰竭通阳法温阳法医案名医经验
- 冠心合剂对兔动脉球囊损伤后内膜增生的抑制作用
- 祝光礼周凡钱宝庆李雄方伟金九如方晓江魏丽萍
- 中医认为，冠心病PTCA术后再狭窄(RS)属于“血瘀症”范畴，病机总为血脉瘀滞，在血瘀的基础上，往往伴有气虚、阴虚、痰浊，此外，又可兼气滞、寒凝、热毒等证。《血证论》指出：“刀伤乃是气分之血，故宜补气以生血，气达患处乃能...
- 关键词：
- 关键词：冠心病动脉球囊损伤冠心合剂中医治疗
- 参麦注射液对不同中医证型高血压患者血压的影响被引量：8
- 2006年
- 目的观察参麦注射液对不同中医证型高血压患者血压的影响。方法对因不同原因入院，同时合并高血压并且符合气阴两虚或肝阳上亢的患者，血压控制良好后根据病情予参麦注射液30～100mL静滴治疗。用药后每日早晨测量血压并记录在体温表上，并尽可能不调整降压药物。用药10～14d后所有患者都纳入统计，并归为气阴两虚型、肝阳上亢型和总计3组。结果气阴两虚型组及总计组患者用药前后收缩压、舒张压均无明显变化（P〉0．05）。肝阳上亢型组患者用药后收缩压、舒张压有明显升高（P〈0．05）。结论参麦注射液对气阴两虚型高血压患者的血压无明显影响，但可使肝阳上亢型高血压患者的血压升高，对所有高血压患者总体采说血压影响不大。
- 毛立华祝光礼方伟
- 关键词：参麦注射液高血压中医辩证
- 冠心合剂主要活性成分对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达的影响研究
- 2013年
- 目的:探讨冠心合剂主要活性成分对TNF-α刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响。方法:采用人脐静脉内皮细胞培养传代后作为实验对象,随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷组、槲皮素组、异鼠李素组、β谷甾醇组。以浓度为2 ng/mL的TNF-α刺激HUVECs 6 h后,分别再加入各药物成分(黄芪甲苷80μg/mL、槲皮素30μg/mL、异鼠李素20μg/mL、β谷甾醇20μg/mL),与HUVECs共培养18 h后,用RT-PCR法检测ICAM-l、VCAM-l mRNA的表达水平。结果:黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素组均可降低TNF-α诱导的HUVECs的ICAM-l、VCAM-l mRNA表达(P<0.01、P<0.01、P<0.01),其中黄芪甲苷组较其他三组有显著统计学意义(P<0.05);但β谷甾醇组与各组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:冠心合剂主要活性成分黄芪甲苷等对TNF-α损伤人血管内皮细胞的保护作用可能源于对ICAM-l、VCAM-1 mRNA表达的抑制。
- 祝光礼陈铁龙方伟毛立华刘宏飞
- 关键词：血管细胞黏附分子-1人脐静脉内皮细胞冠心合剂
- 冠心合剂对急性心梗大鼠心肌bFGF表达及血管新生的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察冠心合剂对急性心肌梗死(AMI)大鼠碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达及血管新生作用的影响及作用机制。方法:SD大鼠65只,除假手术组8只外,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,造模成功40只。随机分为冠心合剂大、中、小剂量组及阳性对照组、模型组,各8只。造模后冠心合剂治疗组应用相应剂量冠心合剂灌胃,阳性对照组结扎后立即在结扎处周围喷洒1揿bFGF(125AU),术后5天皮下注射肝素1 250 U/kg 1次;假手术组及模型组每天给予同等体积蒸馏水灌胃。术后2周处死各组大鼠,取心脏标本,HE染色,免疫组化方法显微镜下定量分析心肌bFGF蛋白表达,并根据VIII因子染色结果计算缺血心肌微血管密度(MVD)。结果:冠心合剂治疗组及阳性对照组大鼠心肌bFGF蛋白表达与新生微血管密度显著增加,明显高于模型组和假手术组(P<0.01);随冠心合剂剂量的增加,心肌梗死面积逐渐减小,心肌bFGF蛋白水平相应升高,心肌梗死边缘微血管密度逐渐增大;冠心合剂大剂量组疗效与阳性对照组相似(P>0.05)。结论:冠心合剂可以增加急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区心肌bFGF蛋白表达和微血管密度,同时减少梗死面积,呈一定的剂量依赖性;冠心合剂促AMI大鼠血管新生的机制可能与增加心肌bFGF蛋白表达有关。
- 祝光礼陈启兰陈铁龙方伟祝春燕
- 关键词：冠心合剂促血管新生碱性成纤维生长因子
