李克彬
- 作品数：18 被引量：70H指数：4
- 供职机构：遵义医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅社会发展攻关项目贵州省教育厅青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程理学轻工技术与工程更多>>
- 室内燃煤PM2.5对卵蛋白诱导哮喘大鼠的气道炎症作用被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨室内燃煤PM2.5对卵蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠的气道炎症作用及其对肺组织病理改变。方法:将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为Control、OVA、PM2.5、PM2.5+OVA 4组,通过气管滴注分别予以生理盐水、OVA(15μg/mL)和(或)PM2.5(2.5 mg/mL)混悬液200μL,2周/次,共4次。末次染毒24 h后收集支气管肺泡灌洗液(Balf)检测炎性细胞的分布、白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ),右上肺组织做HE染色及电镜切片。结果:PM2.5+OVA组炎性细胞较Control组增多(P<0.05),主要以淋巴细胞及单核细胞为主;HE染色镜下见Control组炎性细胞浸润较少,PM2.5组及OVA组炎性细胞中等量浸润,PM2.5+OVA组大量炎性细胞浸润;电镜下Control组未见异常,OVA组可见有大量即将脱落细胞,局部可见II型细胞破损,PM2.5组可见内皮细胞广泛水肿,肺泡间隔可见大量纤维,PM2.5+OVA组炎性细胞浸润,细胞器大量破坏,基底膜厚度不均,气血屏障结构不清晰;PM2.5+OVA组IL-4与Control组、OVA组及PM2.5组间均有差异(P<0.05),IFN-γPM2.5+OVA组较Control组有差异(P<0.05),IL-4与IFN-γ呈负相关(r=-0.358,P<0.05)。结论:室内燃煤PM2.5加重OVA诱导的哮喘大鼠气道炎性细胞浸润及病理性改变。
- 李克彬许洁刘修艳杨雪松唐寅庹芳旭俞捷
- 关键词：OVA哮喘IL-4IFN-Γ
- 室内燃煤PM2.5对卵蛋白诱导哮喘大鼠Foxp3 mRNA及TSLP mRNA表达水平影响的研究
- 目的探讨室内燃煤PM2.5对卵蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠的气道炎症作用。方法将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为Control、OVA、PM2.5、PM2.5+OVA四组,通过气管滴注分别予以生理盐水、OVA(15μg/m...
- 王林许洁李克彬唐寅庹芳旭俞捷
- 关键词：PM2.5OVA哮喘TSLP
- 文献传递
- 亚慢性暴露壬基酚诱发大鼠非酒精性脂肪肝的研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨连续90d灌胃壬基酚(NP)能否诱发非酒精性脂肪肝(NAFLD)。方法 48只雄性SD大鼠分成4组,即对照组,低、中、高剂量组,NP剂量分别为0、20、60、180mg·kg-1·d-1,每组平均分为常规饮食、高脂饮食两个亚组。空腹灌胃NP 90d,期间每周称量1次体质量,第60天行肝脏彩超观察。第90天全自动生化分析仪检测肝功、血脂,高效液相色谱仪检测肝脏中NP的浓度。结果各剂量常规饮食组与对照组比较,低、中、高剂量组三酰甘油(TG)降低(P>0.05),天门冬酸氨基转移酶(AST)升高(P<0.05),低、高剂量组丙氨酸氨基转移酶(ALT)降低(P<0.05),低密度脂蛋白(LDL)减低(P<0.05),对照组及低、中剂量组未出现脂肪肝,高剂量组1/2的动物出现脂肪肝。各剂量高脂饮食组与对照比较,低、中、高剂量组、TG升高(P<0.05),ALT降低(P<0.05),AST升高(P<0.05),HDL升高(P<0.05),高剂量组总胆固醇(TC)升高(P<0.05),高脂饮食组被选部分动物中,低、中剂量组1/2的动物出现了脂肪肝,高剂量组则全部出现脂肪肝病变。与对照组比较,低、中、高剂量组大鼠肝脏NP浓度升高(P<0.05),肝脏NP浓度与染毒剂量的存在秩相关rs常规饮食=0.942,rs高脂饮食=0.481(P<0.05)。结论亚慢性染暴露NP是导致NAFLD的危险因素之一,增加了NAFLD的发病风险。
- 杨雪松俞捷杨雪峰罗娅杨静李克彬许洁
- 关键词：壬基酚非酒精性脂肪肝
- 壬基酚对仔鼠皮质部星形胶质细胞GFAP的影响
- 2014年
- 将交配成功的31只孕鼠根据妊娠日期分层后随机分为4组:对照组,壬基酚(NP)低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)染毒组;NP暴露时间为受孕第6天到出生后21 d哺乳期结束。Real Time PCR和免疫组织化学法检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA和蛋白的表达,并分析上述变化与NP暴露之间的关系。高剂量组21 d、60 d海马GFAP mRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05),21d、60 d仔鼠皮质部位GFAP mRNA表达与NP暴露剂量呈正相关(r=0.670、0.588,P<0.05),免疫组化切片可见仔鼠皮质部位星形胶质细胞体肥大,细胞分支增多,染色较深,高剂量组GFAP阳性细胞数与NP暴露剂量呈正相关(r=0.624、0.713,P<0.05);GFAP光密度与NP暴露剂量呈正相关(r=0.733、0.679,P<0.05)。各暴露组21 d仔鼠海马GFAP阳性细胞数低于60 d(t=-5.525,P<0.05)。提示NP孕期暴露影响子代大鼠脑组织GFAP的表达,且剂量越高,GFAP表达越低。
- 俞捷汪洋杨雪松李克彬封校亚徐卫红许洁
- 关键词：仔鼠胶质原纤维酸性蛋白
- 遵义市公共场所室内空气可吸入颗粒物甲醛监测结果分析被引量：13
- 2014年
- 目的了解遵义市区酒店、餐馆和医院等公共场所室内空气中可吸入性颗粒物、甲醛的污染状况,为采取相应的室内空气污染控制措施提供科学依据。方法现场监测公共场所室内可吸入颗粒物(PM10)、甲醛质量浓度、温度和相对湿度。运用Epidata 3.0软件进行数据整理,SPSS 20.0统计分析。结果在监测的公共场所中,室内空气中甲醛超标率约为52.3%;室内甲醛平均质量浓度与相对湿度呈显著性正相关(P<0.01);可吸入颗粒物的超标率为35.6%。结论遵义市公共场所室内甲醛及可吸入颗粒物污染普遍存在,影响消费者身心健康,政府部门应加强对公共场所环境空气质量监测,有效防止公共场所环境污染事故的发生。
- 俞捷张镖梁大仙李克彬杨雪松徐卫红穆懿许洁
- 关键词：公共场所室内空气污染甲醛相对湿度
- 母鼠孕中期暴露壬基酚对子代大鼠海马组织形态的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨母鼠孕中期暴露壬基酚(NP)对子代大鼠海马组织结构的影响。方法性成熟大鼠按雌雄2∶1合笼饲养交配,再将交配成功的28只母鼠随机分成4组:对照组和低、中、高剂量组,从孕期第9天到第15天空腹灌胃NP,剂量分别为0、50、100、200mg/(kg·d)。剖杀60d龄仔鼠,取海马组织制片,HE染色、尼氏染色及在电子显微镜下观察海马区神经元组织结构的改变,图像处理系统测定海马区尼氏体积分吸光度值(IA)。结果与对照组比较,低剂量组皮质区神经元出现固缩;中、高剂量组海马尼氏体的IA均明显降低(P<0.05),高剂量海马区神经元固缩为三角形或多角形,核深染;中、高剂量组神经元细胞均匀化改变,内质网多,细胞普遍水肿,周围组织水肿。结论母鼠孕中期暴露100mg/(kg·d)的NP可致仔鼠海马组织神经元的组织形态构发生改变。
- 杨雪松俞捷罗娅王德靖杨雪峰徐卫红杨静李克彬许洁
- 关键词：壬基酚子代海马
- 燃煤PM2.5对卵蛋白诱导的哮喘大鼠气道炎症的作用
- 目的：探讨室内燃煤PM2.5对卵蛋白(OVA)诱导的哮喘大鼠的气道炎症作用及其对肺组织结构的影响.方法：将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为空白、OVA、PM2.5、PM2.5+OVA四组,通过气管滴注分别予以生理盐水、O...
- 李克彬许洁杨雪松唐寅刘修艳俞捷
- 高效液相色谱法测定大鼠血清和肝脏中壬基酚方法的改良被引量：2
- 2015年
- 均以正己烷与乙醚（体积比7∶3）为提取剂,用C18色谱柱分离,乙腈-乙酸（0.1%）为流动相,柱温40℃,在激发波长275 nm、发射波长312 nm用FLD检测器检测大鼠血清和组织中壬基酚（NP）含量。结果显示标本中NP含量与峰面积成良好的线性关系,线性范围9-12 000 ng/ml,检出限3.84 ng/ml,加标回收率85.7%-99.5%,日内精密度为0.34%-1.21%,日间精密度0.91%-1.82%,均〈2%。说明本方法更简便、准确、灵敏,回收率高。
- 罗娅俞捷杨雪松王攀杨雪峰宁伟伟李克彬许洁
- 关键词：壬基酚血清肝脏高效液相色谱法
- 壬基酚孕期暴露对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响被引量：1
- 2015年
- 目的检测孕期暴露壬基酚对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响。方法将孕鼠分为4组,在受孕的8~14 d开始灌胃,分别为阴性对照组和低、中、高剂量组（壬基酚质量浓度为50、100、200 mg/kg）,在小鼠出生后21、61 d解剖取其脑组织分别做HE染色和改良后的尼氏染色,观察其结构的组间差异。结果 HE染色显示,染毒低剂量皮质区神经元开始出现固缩,随着剂量的升高,皮质区神经元层次出现紊乱,排列稀疏散乱,脱失明显,细胞体积缩小,核深染。尼氏染色中,随着壬基酚质量浓度增加,尼氏体的数量相对于对照组来说数量依次减少,且分布不均,形状大小均不一样,染色的深浅、透明度也不一致。与对照组比较,高剂量组光密度有统计学差异（P〈0.05）。结论孕期暴露壬基酚可导致仔鼠皮质部位神经元出现形态学改变,随着染毒剂量的增加这种改变越明显,这可能是壬基酚导致仔鼠学习记忆下降的原因之一。
- 徐卫红许洁王德婧杨雪峰罗娅杨雪松李克彬俞捷
- 关键词：壬基酚仔鼠脑皮质尼氏体
- ADAM33基因Q-1、T1位点多态性与黔北地区汉族COPD的相关性被引量：1
- 2017年
- 目的检测ADAM33基因Q-1、T1位点多态性在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的分布频率,探讨Q-1、T1位点多态性与黔北地区汉族COPD的相关性,为COPD的预防及治疗提供理论依据。方法采用聚合酶链反应技术、电泳分离及DNA测序的方法检测ADAM33基因Q-1、T1位点多态性。结果ADAM33基因Q-1、T1位点病例组和对照组的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律,AD-AM33基因Q-1、T1位点均有C、T等位基因。在病例组、对照组及COPD+慢性呼吸衰竭、COPD+低氧血症中基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P>0.05),但T1(83 bp、112 bp)处两个杂合子在同一个样本中同时出现的概率较高(18/19),位于编码区。结论 ADAM33基因Q-1、T1位点多态性与黔北地区汉族COPD尚无相关性。
- 庹芳旭唐寅李克彬许洁俞捷
- 关键词：ADAM33基因多态性汉族COPD
