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赵秋宇

作品数：22 被引量：133H指数：7
供职机构：辽宁中医药大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金沈阳市科技计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 4篇专利
  • 2篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇文化科学

主题

  • 9篇细胞
  • 7篇祛痰
  • 6篇化瘀
  • 6篇化瘀祛痰
  • 5篇胆固醇
  • 5篇动脉
  • 5篇动脉粥样硬化
  • 5篇固醇
  • 4篇代谢
  • 4篇胆固醇代谢
  • 4篇载脂蛋白
  • 4篇脂蛋白
  • 4篇HEPG2细...
  • 3篇蛋白
  • 3篇载脂蛋白E基...
  • 3篇脂质
  • 3篇脂质沉积
  • 3篇小鼠
  • 3篇基因敲除小鼠
  • 2篇低密度脂蛋白

机构

  • 22篇辽宁中医药大...
  • 1篇大连医科大学
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇沈阳市第六人...
  • 1篇珀金埃尔默企...

作者

  • 22篇赵秋宇
  • 16篇贾连群
  • 9篇杨关林
  • 8篇宋囡
  • 6篇杜莹
  • 5篇王英
  • 5篇曹媛
  • 4篇刘晶晶
  • 4篇王俊岩
  • 4篇陈文娜
  • 3篇冷雪
  • 3篇李其芳
  • 3篇刘文俊
  • 3篇王志丹
  • 2篇李学涛
  • 2篇单德红
  • 2篇李珍一
  • 2篇王淳
  • 2篇王莹
  • 2篇陈阳

传媒

  • 4篇中华中医药杂...
  • 2篇中国中医药现...
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇中医药导报
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 4篇2017
  • 5篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
共 22 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脾气虚证模型大鼠股四头肌线粒体未折叠蛋白反应及CHOP蛋白表达的研究被引量：2
2021年
目的:通过观察脾气虚证模型大鼠股四头肌线粒体应激反应元件(CHOP)及线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)的变化,从UPRmt方面研究"脾气虚四肢不用"的机制。方法:运用饮食失节+劳倦法复制脾气虚证大鼠模型,随机分为对照组和脾气虚模型组(模型组),造模成功后取股四头肌,比色法检测三磷酸腺苷(ATP)、过氧化氢(H2O2)水平及呼吸链复合体(CⅠ~CⅣ)酶活性;免疫印迹(Western blot)法检测CⅠ~CⅣ、热休克蛋白70/60(HSP70/60)、Lon蛋白酶(LonP)/Clp蛋白酶(ClpP)及CHOP蛋白表达。结果:比色结果显示,与对照组比较,模型组股四头肌ATP含量下降(P<0.05)、H2O2含量升高(P<0.05);CⅡ、CⅣ酶活性下降(P<0.05,P<0.01)。Westernblot结果显示,与对照组比较,模型组股四头肌CⅠ蛋白表达升高(P<0.01),CⅡ蛋白表达下降(P<0.01),HSP60蛋白表达下降(P<0.01),ClpP蛋白表达升高(P<0.01);CHOP蛋白表达下降(P<0.05)。结论:"脾气虚四肢不用"可能与CHOP抑制所致UPRmt紊乱有关。
刘文俊赵秋宇马天驰谢鑫张立德单德红
关键词：脾气虚证股四头肌热休克蛋白
基于三全育人理念探讨教育部重点实验室学生助理创新模式研究被引量：1
2022年
目的教育部重点实验室是国家科技创新体系的重要组成部分,高等学校创新性人才的培养基地。文章就如何在新时期“三全育人”视域下,以中医脏象理论及应用教育部重点实验室为依托,探讨学生助理创新管理模式。充分发挥科研育人作用。方法以学生为中心,实践育人优势,科学引领学生助理深度参与重点实验室管理工作。结果全方位培养学生创新能力。结论初步构建适合中医药人才培养科研实践体系,为培养中医药创新型人才提供保障。
赵秋宇王洁明曲怡李珍一
关键词：三全育人教育部重点实验室学生助理实验室管理
丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制被引量：7
2015年
目的探讨中药活性单体丹参酮ⅡA对人肝癌Hep G2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能机制。方法用5、10、20、30、40、50μmol/L丹参酮ⅡA处理Hep G2细胞,应用MTT法分析细胞活力,MUSE细胞分析仪、PI染色等检测细胞增殖抑制、细胞周期以及凋亡情况。免疫蛋白印迹技术检测p53、Bax及Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达。结果 5~50μmol/L丹参酮ⅡA显著降低细胞存活率(P<0.01),形态学观察可见细胞凋亡改变,细胞发生G2/M期周期阻滞。免疫印迹结果显示丹参酮ⅡA上调p53、Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论丹参酮ⅡA对Hep G2细胞的增殖抑制作用可能部分通过诱导细胞G2/M周期阻滞和线粒体途径凋亡实现。
陈阳赵秋宇宋囡贾连群
关键词：HEP细胞周期细胞凋亡
基于大学生科研创新能力培养的细胞培养实验平台管理探索
2023年
细胞培养实验平台是进行细胞培养以及细胞相关研究工作的重要场所,是大学生开展科技创新活动的有力依托和平台。文章从高校细胞培养实验平台在大学生科研创新能力培养中存在的问题为切入点,以辽宁中医药大学细胞培养实验平台为例,探讨细胞培养实验平台的管理模式,重点从鼓励学生参与细胞培养实验平台的管理、创新实验室培训及准入流程、充分发挥高端大型仪器设备在大学生创新能力培养中的作用三个方面,提出了面向大学生创新能力培养的细胞培养实验平台管理策略。
王英李珍一赵秋宇
关键词：科研创新能力大学教育
健脾化瘀祛痰法对apoA-Ⅰ/AMPK/CPT1A信号通路介导的脂肪酸β氧化改善血脂异常的调控作用及其机制被引量：7
2022年
目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.575 mg·kg^(-1)·d^(-1)辛伐他汀)和化瘀祛痰方(HYQTP)组(给予13.846 mg·kg^(-1)·d^(-1)化瘀祛痰方药物),每组8只。空白对照组大鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和HYQTP组大鼠给予高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型。8周后,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,油红O染色观察各组大鼠肝组织脂质沉积情况,检测各组大鼠肝组织中TG水平,ELISA法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)和CPT1A mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中高密度脂蛋白受体(SR-B1)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和CPT1A蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高(P<0.05),HDL-c水平降低(P<0.05);肝组织中TG水平升高(P<0.05);肝细胞出现明显肿胀,体积增大;并且可见明显红色脂滴分布;肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低(P<0.05),HDL-c水平升高(P<0.05);肝组织中TG水平降低(P<0.05);肝细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少,肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05)。结论:健脾化瘀祛痰法能够改善高脂血症�
张琦赵秋宇隋国媛刘慧慧翟亚荣于宁王杰裘雪莹孟嘉伟贾连群
关键词：血脂异常
丹参酮ⅡA对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇流出相关基因表达的影响被引量：4
2016年
目的:观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块形成及对腹腔巨噬细胞胆固醇逆向转运相关基因的影响。方法:20只Apo E-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA(30mg/kg),模型组、空白对照组灌胃予等量生理盐水。检测各组小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。油红O染色法观察各组小鼠主动脉脂质沉积情况,HE染色观察小鼠主动脉结构变化及动脉粥样硬化程度,采用RT-PCR和Western blot法检测腹腔巨噬细胞ABCA1、ABCG1、CD36的m RNA和蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞CD36含量。结果:模型组小鼠血清HDL-C水平显著低于空白对照组,血清TG、TC、LDL-C水平显著高于空白对照组;组织形态学显示,模型组小鼠主动脉管腔中明显可见粥样斑块形成,管壁沉积大量脂质,腹腔巨噬细胞ABCA1 m RNA和蛋白表达显著低于空白对照组,ABCG1表达变化不明显,CD36 m RNA和蛋白表达显著高于空白对照组。与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠血脂水平及动脉损伤水平明显改善;丹参酮ⅡA组巨噬细胞ABCA1基因和蛋白表达显著高于模型组,CD36基因和蛋白表达显著低于模型组,两组ABCG1表达差异无统计学意义。结论:丹参酮ⅡA对Apo E-/-小鼠主动脉斑块形成具有良好的抑制的作用,其机制可能与调控ABCA1及CD36等与巨噬细胞胆固醇流出相关基因及血脂有关。
赵秋宇贾连群王俊岩陈文娜陈阳朱美林马佳会
关键词：脂质沉积腹腔巨噬细胞胆固醇动脉粥样硬化APOE-/-小鼠
高内涵分析系统联合激光扫描共聚焦显微镜观察细胞间隧道纳米管
2023年
目的隧道纳米管(tunneling nanotubes,TNTs)是存在于细胞间的膜管样结构,具有直接且远距离的生物信息交换功能。TNTs因结构易破坏、存在时间短以及形成后不稳定,故观察其动态形成与功能存在一定难度。而本研究采用高内涵分析系统(HCA)联合激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)尝试观察TNTs形成的动态过程及其对囊泡物质的转运功能。方法荧光探针标记人肺腺癌A549及顺铂耐药A549/DDP细胞,分别利用HCA观察TNTs形成过程、LSCM观察TNTs三维结构、HCA联合LSCM分析TNTs囊泡物质转运功能。结果同种肿瘤细胞(A549或A549/DDP)间、不同亚型肿瘤细胞(A549与A549/DDP)间均可形成TNTs结构;与A549细胞相比,A549/DDP细胞间TNTs结构长且粗、形成指数高(A549和A549/DDP细胞TNTs长度、直径和形成指数分别为14.71μm、2.27μm、4和25.44μm、2.59μm、11);肿瘤细胞间通过细胞接触-膜融合-细胞反向易位-胞膜融合区拉长变细,以及细胞膜凸起-膜凸起丝状伪足样拉长-膜凸起与其他细胞膜/膜凸起融合两种方式形成TNTs;TNTs囊泡转运功能具有双向性,囊泡转运速率及数量因转运阶段和供体细胞不同而存在差异,A549/DDP细胞向A549细胞进行囊泡转运过程中表现为囊泡转运速率初始快、末期慢,A549作为供体细胞向受体A549/DDP细胞转运的囊泡数量和比例高于A549/DDP作为供体细胞的反向转运。结论HCA联合LSCM可有效观察、分析TNTs动态形成过程及囊泡物质转运功能。
潘鹏宇赵秋宇王英王建波李想刘春英王淳
关键词：激光扫描共聚焦显微镜肿瘤
化瘀祛痰方药对动脉粥样硬化模型小鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达调控的影响被引量：36
2014年
目的:观察化瘀祛痰方药对ApoE基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化(AS)模型小鼠肝脏胆固醇合成、摄取和转化相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方药抗AS作用及可能的机制。方法:20只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组(20g·kg-1·d-1),10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照。ELISA法检测小鼠血清载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B100(ApoB100)含量,全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察小鼠主动脉及肝脏结构变化,油红O染色观察主动脉及肝脏脂质沉积,real-time RT-PCR和Western blotting法检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)基因mRNA和蛋白水平。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠血清ApoB100、TC、TG、LDL-C水平显著升高,ApoA、HDL-C水平显著降低,主动脉管腔见较大粥样斑块,管壁和肝细胞中见大量脂质沉积,肝脏LDL-R、CYP7A1、SR-BⅠ、HMGCR基因表达显著下调。与模型组相比,化瘀祛痰组小鼠ApoB100、TC、TG、LDL-C显著下降,ApoA、HDL-C显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDL-R、CYP7A1、SR-BⅠ基因表达显著上调,HMGCR基因表达未见明显变化。结论:化瘀祛痰方药可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控肝脏胆固醇摄取和转化相关基因表达有关。
贾连群陈文娜赵秋宇杜莹杨关林
关键词：动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠胆固醇
化瘀祛痰方通过调节ApoE^(-/-)小鼠胆固醇代谢相关基因表达抗动脉粥样硬化被引量：33
2014年
目的观察化瘀祛痰方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠粥样斑块以及胆固醇代谢相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化(As)作用及可能的机制。方法 10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照组,30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组[20 g/(kg·d)]和辛伐他汀组[0.005 g/(kg·d)]。全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),HE染色观察主动脉结构及动脉粥样硬化程度,油红O染色观察主动脉脂质沉积,RT-PCR和Western blot检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)及主动脉CD36 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测腹腔巨噬细胞CD36蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDLC水平显著升高;HDLC水平显著降低,主动脉管腔中形成较大粥样斑块,管壁形成大量脂质沉积,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著下调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著上调。通过药物干预,与模型组相比,化瘀祛痰组和辛伐他汀组小鼠TC、TG、LDLC水平显著下降,HDLC显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著上调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著下调。结论化瘀祛痰方可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控血脂及胆固醇代谢相关基因LDLR、LCAT及CD36的表达有关。
贾连群杨关林陈文娜李学涛杜莹曹媛赵秋宇
关键词：动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠低密度脂蛋白受体胆固醇
化瘀祛痰方对油酸和棕桐酸诱导HepG2细胞脂质损伤及自噬的影响被引量：5
2017年
目的:观察化瘀祛痰方含药血清对油酸和棕榈酸诱导HepG2细胞脂质损伤及自噬水平的影响,探讨化瘀祛痰方防治脂代谢紊乱的可能机制。方法:以不同终浓度(摩尔比为2∶1)的油酸和棕榈酸混合物孵育诱导HepG2细胞24h,采用CCK-8、油红O染色以及细胞内TG含量测定等方法筛选并建立最佳HepG2细胞脂质损伤模型;以大鼠空白血清作为空白对照、辛伐他汀含药血清作为阳性对照,采用油红O染色、Western Blot、细胞内TG含量测定法检测化瘀祛痰方含药血清对HepG2细胞脂肪损伤及自噬相关指标的影响。结果:选取终浓度为1mmol/L的油酸和棕榈酸作为最佳作用浓度。与模型组比较,化瘀祛痰方含药血清能明显使HepG2细胞内脂滴变小、数量减少并使细胞内TG含量显著减低(P<0.05),同时显著上调HepG2细胞自噬相关蛋白Atg3和Beclin1表达(P<0.05)。结论:化瘀祛痰方药含药血清可以减轻油酸和棕榈酸诱导的HepG2细胞内的脂质损伤,其机制可能与其影响自噬相关蛋白Atg3和Beclin1的表达有关。
刘晶晶贾连群杨关林王志丹赵秋宇宋囡杜莹王英王俊岩
关键词：HEPG2细胞自噬
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