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陈小睿: 作品数：34 被引量：169H指数：7; 供职机构：成都中医药大学药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅自然科学科研项目国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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“三全育人”理念下课程思政在药理学教学中运用与效果初探被引量：3: 2023年; 本次教学探究是在“三全育人”理念指导下开展的,采用案例法及体验法将思政教育渗透到药理学专业课中,有助于提高学生对药理学课程的喜爱程度,促进学习成绩提升;同时对医学生人文素养培养、树立服务社会意识、承担社会责任等方面均有所帮助,对实现医学生知识、能力、素质全面发展的培养目标有着积极的促进作用。; 刘蓉陈小睿曾南韩波; 关键词：药理学三全育人教学研究

菊花水提物改善大鼠缺血性脑卒中后骨骼肌萎缩的作用及机制: 2025年; 目的研究菊花水提物对大鼠缺血性脑卒中后骨骼肌萎缩的改善作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三磷酸腺苷组(10 mg/kg)和菊花水提物高、低剂量组(1.08、0.54 g/kg)。除假手术组外,其余各组大鼠均采用大脑中动脉栓塞法复制缺血性脑卒中模型。术后第1天,各组大鼠灌胃相应药物/生理盐水,每日1次,连续7 d。术后第7天,测定大鼠体重并进行运动功能(包括Longa评分、运动距离和握力)评价;检测大鼠骨骼肌电生理信号;观察大鼠比目鱼肌病理形态;检测大鼠血清和比目鱼肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;检测大鼠比目鱼肌中TNF-α/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重、握力、运动距离均显著减小/缩短(P<0.01);骨骼肌电生理峰间值显著降低(P<0.05或P<0.01);Longa评分、血清和比目鱼肌中TNF-α水平以及比目鱼肌中TNF-α、磷酸化JNK、磷酸化MAPK、肌肉环指蛋白1、肌萎缩蛋白Fbox-1的表达水平均显著升高(P<0.01);比目鱼肌的骨骼肌细胞明显萎缩,横截面积显著减小(P<0.01)。与模型组比较,菊花水提物各剂量组上述指标水平均显著逆转(P<0.05或P<0.01),比目鱼肌的骨骼肌细胞明显增大。结论菊花水提物可改善大鼠缺血性脑卒中后的骨骼肌萎缩,其作用机制可能与抑制TNF-α/JNK/MAPK信号通路的激活有关。; 杨若聪祁琥高元琳张泽洋陈小睿刘蓉曾南; 关键词：菊花水提物骨骼肌萎缩

基于PI3K/Akt信号转导通路的通脉醒脑滴丸治疗脑缺血的机制研究被引量：4: 2010年; 目的:探讨中药复方制剂通脉醒脑滴丸防治脑缺血卒中的作用机理。方法:选用线栓阻断大鼠大脑中动脉法复制脑缺血再灌注模型,采用荧光定量PCR方法测定脑组织PI3K、Akt和PTEN的表达,并通过免疫组化方法测定脑组织HIF-1α和VEGF的表达,考察通脉醒脑滴丸对PI3K/Akt信号通路的作用。结果:通脉醒脑滴丸能上调脑组织PI3K、Akt、HIF-1α以及VEGF的表达,下调PTEN的表达。结论:研究初步证实通脉醒脑滴丸对脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与介导PI3K/Akt细胞存活通路的激活或上调有关。; 陈小睿唐光曦孟宪丽黄雷雷李佳川; 关键词：脑缺血再灌注 PI3K/AKT 信号通路

线栓法致大鼠局灶脑缺血模型的评价及思考被引量：16: 2009年; 目的基于实验经验的总结,重点介绍线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型的制作方法及操作程序,为建立较为稳定的脑缺血模型提供参考。方法采用线栓自颈总动脉插入,经颈内动脉阻断大脑中动脉以造成局灶性脑缺血模型,测定各组脑组织含水率及梗塞体积比。结果模型组脑组织含水率及脑梗塞体积比明显高于假手术组;阳性药尼莫地平能明显减轻线栓模型损伤引起的脑组织缺血,降低脑含水率和脑梗塞体积。结论通过对线栓法模型进行改良,可有效缩短造模时程,减少手术损伤,提高再灌注后存活率,使造模效果趋于稳定。; 陈小睿孟宪丽孟保华李佳川; 关键词：线栓法脑缺血动物模型

荧光猝灭法研究大黄酚与牛血清白蛋白的相互作用被引量：6: 2011年; 目的:运用荧光猝灭光谱研究了模拟人体生理条件下大黄酚与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。方法:以BSA为荧光剂,大黄酚为荧光猝灭剂,在激发波长278 nm下的荧光光谱,根据Stern-Volmer方程、位点结合模型和Lineweawer-Burk双倒数曲线方程,求出了大黄酚与BSA结合的结合类型、结合位点数和结合常数等参数。并利用Van’t Hoff方程求得反应的热力学参数,讨论了大黄酚与蛋白质的主要作用力类型。结果:大黄酚与BSA形成复合物从而猝灭BSA的内源荧光,且其荧光猝灭机理符合静态机制。在25℃和37℃下大黄酚与BSA结合的结合常数分别为:4.923×104 L.mol-1和5.928×104 L.mol-1;结合分子数分别为:0.8551和1.0583。热力学数据表明大黄酚与BSA以疏水作用为主,同时也存在较弱的静电作用。结论:大黄酚在体内能够被血清白蛋白存储和转运,且结合时可能改变了BSA的构象。; 陈小睿徐沉思王平陈瑛孟宪丽; 关键词：大黄酚牛血清白蛋白荧光猝灭法相互作用热力学参数

藏药红景天的药理作用及其机制研究进展被引量：48: 2019年; 目的:了解藏药红景天的药理作用及其机制的研究进展,为该药材的进一步开发和临床应用提供理论参考。方法:以"红景天""药理作用""机制"等的中英文为关键词,在中国知网、万方、Web of Science、PubMed、ScienceDirect等数据库中进行检索,检索时限设置为2007-2017年。结果共获得文献15 027篇,并筛选出835篇文献作为基础数据,就红景天对心脑血管系统、神经系统、呼吸系统等的药理作用及其机制进行综述。结果与结论:我国药典以大花红景天为红景天的基源植物。红景天及其活性单体(以红景天苷为主)具有改善心肌损伤、保护心肌细胞的作用;能治疗阿尔茨海默病、帕金森病、重度抑郁症、创伤性颅脑损伤及缺血性脑损伤等神经系统疾病;能治疗肺动脉高压、肺组织纤维化、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病;还具有护肝、抗肿瘤、抗病毒等药理活性。其机制多与抗氧化应激、抗炎及抑制凋亡等有关,涉及对丝裂原活化蛋白激酶信号通路、磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、活性氧自由基/一氧化氮相关的线粒体信号通路、应激活化蛋白激酶/Jun氮端蛋白激酶信号通路、核因子E2相关因子2抗氧化信号通路、细胞核因子κB、转化生长因子β1/Smad-2/-3通路、腺苷受体A2a相关的线粒体通路、Janus激酶2/信号传导及转录激活因子3信号通路等的调控。但目前对红景天及其活性成分的体内生物学过程及在各组织、靶器官中的分布等尚缺乏研究数据,其作用机制仍需进一步深入研究;同时,应集中关注其优势病种,尤其是缺氧诱发的心脑血管及呼吸系统疾病(高原红细胞增多症、高原脑水肿、高原肺水肿等)进行机制研究,找出红景天或其主要单体成分的关键调控靶标等,为其治疗高原缺氧引起的心脑血管疾病提供确切的分子机制。; 王小博侯娅王文祥艾小鹏胡尧胡尧陈小睿张静孟宪丽; 关键词：藏药红景天药理作用

缺氧预适应及大花红景天预给药对缺氧小鼠海马神经元线粒体损伤的保护机制研究被引量：1: 2018年; 目的:研究缺氧预适应及大花红景天预给药对缺氧小鼠海马神经元线粒体损伤的保护机制。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、缺氧组、缺氧预适应组、大花红景天口服液0. 67g/kg组、大花红景天水提物1、2、4 g/kg组。用低压低氧动物舱建立缺氧脑损伤模型,通过常压缺氧耐受实验、Morris水迷宫、TUNEL染色、透射电镜观察CA1区线粒体结构及检测线粒体膜电位(MMP)研究缺氧预适应和大花红景天对海马神经元缺氧损伤的保护作用。结果:与空白组比较,缺氧预适应组和大花红景天1、2和4 g/kg剂量组小鼠耐缺氧存活时间均明显延长。与缺氧组比较,缺氧预适应组和各药物组小鼠定位航行和空间探索能力明显改善。TUNEL结果显示,与空白组比较,缺氧组小鼠CA1区神经元凋亡明显,缺氧预适应组和各药物组可显著抑制神经元凋亡。线粒体形态及膜电位检测显示,与空白组比较,缺氧组小鼠线粒体损伤明显,MMP显著升高,缺氧预适应组和大花红景天1、2和4 g/kg剂量组可显著降低线粒体损伤和MMP。结论:缺氧预适应及大花红景天可通过抑制海马神经元凋亡、维持线粒体形态结构及降低MMP发挥抗缺氧脑保护作用。; 侯娅张静鄢显明王小博艾小鹏陈小睿邝婷婷孟宪丽张艺张艺; 关键词：大花红景天高原缺氧缺氧预适应

一种治疗缺血性中风的药物组合物及其制备方法: 本发明提供一种治疗缺血性中风的药物组合物，具体地是，是以川芎挥发油、灯盏花素、冰片为活性成分制备而成的药物组合物。本发明还提供了该药物组合物的制备方法和用途。本发明药物配伍使用，在抗脑缺血再灌注损伤、抗血栓形成和抗缺氧作...; 孟宪丽张艺陈小睿

没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的 BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制被引量：1: 2024年; 目的:建立BV2细胞缺氧损伤模型,研究没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制。方法:取BV2小胶质细胞分为空白组、模型组、低剂量、中剂量及高剂量组,通过三气培养箱建立BV2小胶质细胞缺氧损伤模型,低剂量、中剂量及高剂量组分别给予1.7 g/mL、3.4 g/mL、8.5 g/mL没食子酸进行干预。采用CCK-8法检测没食子酸对缺氧的BV2细胞的保护作用,使用试剂盒检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的含量,ELISA检测上清中炎症因子表达水平(TNF-α、IL-1β、IL-6),Western blot检测BV2细胞内p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和pNF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平以及NF-κB p65的核位移。结果:与空白对照组相比,缺氧可造成BV2细胞培养基上清液LDH的活力增加和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放,细胞中SOD活力降低,MDA和ROS的水平升高,NF-κB通路(p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平)的激活以及NF-κB p65的核位移。没食子酸能通过降低LDH的活力,抑制氧化应激(提高SOD的活力,下调MDA和ROS水平)、抑制炎症因子的释放、抑制NF-κB通路相关蛋白的激活以及NF-κB p65的核位移改善缺氧引起的BV2细胞损伤。结论:没食子酸对缺氧诱导的BV2细胞炎症具有保护作用。; 陈洁陈科孟宪丽王小博陈小睿; 关键词：没食子酸缺氧 NF-ΚB通路

基于PI3K/Akt信号转导通路的通脉醒脑滴丸治疗脑缺血的机制研究被引量：8: 2010年; 目的探讨以活血化淤为主要功效的中药创新复方制剂通脉醒脑滴丸防治脑缺血卒中的作用机理。方法选用线栓阻断大鼠大脑中动脉法复制脑缺血再灌注模型,采用荧光定量PCR方法测定脑组织PI3K、Akt和PTEN的表达,免疫组化方法测定脑组织HIF-1α和VEGF的表达,考察通脉醒脑滴丸对PI3K/Akt信号通路的作用。结果通脉醒脑滴丸能上调脑组织PI3K、Akt、HIF-1α以及VEGF的表达,下调PTEN的表达。结论研究初步证实通脉醒脑滴丸对脑缺血损伤的保护作用机制可能与活血化淤的中药方剂激活PI3K/Akt信号通路有关。; 陈小睿唐光曦孟宪丽黄雷雷李佳川; 关键词：PI3K/AKT 信号转导通路脑缺血再灌注模型免疫组化方法保护作用机制脑缺血损伤

陈小睿

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