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张志培: 作品数：195 被引量：809H指数：13; 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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EML4-ALK突变阳性的肺癌患者EGFR突变检测及其临床特征被引量：1: 2016年; 目的:检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因突变的原发性肺癌(primary lung cancer)人群中的突变率,并分析其与病人临床病理特征间的关系。方法:入选的106例病例均为中国西北五省人群,且经ALK融合基因检测为阳性。将106例患者的组织标本采用ARMS方法检测EGFR基因18-21外显子的突变情况,统计分析双突变患者的临床病理特征。结果:106例ALK融合基因突变阳性的原发性肺癌患者的组织标本,有7例(6.6%)同时存在EGFR突变,其中19外显子缺失突变(19-del)的3例(42.9%),L858R突变的2例(28.5%),L861Q和G719X突变的各1例(14.3%);7例ALK和EGFR双突变的患者中ALK融合基因的突变均为EML4-ALK突变亚型1(variant 1,V1)。7例双阳性的患者中,6例患者的年龄小于总体患者的中位年龄(53岁),占85.7%;男性患者4例,占57.1%;不吸烟患者7例,占100%;腺癌患者4例,占57.1%,其中女性3例;肉瘤样癌2例,占28.6%;粘液表皮样癌1例,占14.3%。结论:EML4-ALK融合基因和EGFR突变能够共存,在EML4-ALK阳性的肺癌患者中,EGFR的突变率为6.6%,双突变的患者大多年轻且均无吸烟史,且双突变的女性患者均为腺癌。; 冯征朱恺周勇安何铭张志培; 关键词：EML4-ALK融合基因 EGFR突变原发性肺癌

Fn14在EGFR外显子19缺失突变的非小细胞肺癌中的表达及其临床意义被引量：5: 2015年; 目的:探讨成纤维细胞生长因子诱导14(Fn14)在表皮生长因子受体(EGFR)外显子19缺失的非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法:选择2010年9月至2013年11月第四军医大学唐都医院收治的125例原发性EGFR外显子19缺失的NSCLC组织及与之相对应的30例正常肺组织为研究对象,应用免疫组化法检测和比较其Fn14的表达,分析Fn14的表达与原发性EGFR外显子19缺失的的NSCLC临床病理特征的关系。结果:Fn14阳性表达主要定位于胞膜和胞质中。在125例原发性EGFR外显子19缺失的NSCLC组织中,Fn14的阳性表达率为100%,显著高于正常肺组织(P<0.001)。鳞癌和腺癌NSCLC组织中Fn14的阳性表达率比较无统计学差异(P=0.106);不同病理分化程度、不同TNM分期的NSCLC组织中Fn14的阳性表达率比较均具有显著性差异(P=0.000、P=0.000)。Fn14蛋白的表达与EGFR外显子19缺失的NSCLC的淋巴结转移状态、肿瘤大小以及肿瘤解剖学分类均显著相关(P=0.000、P=0.029、P=0.000、P=0.026),而与患者的性别、年龄、吸烟史均无关(P=0.816、P=0.122、P=0.816)。结论:Fn14在原发性EGFR外显子19缺失的NSCLC中呈异常高表达,EGFR外显子19缺失突变很可能通过上调Fn14通路,促进NSCLC的发生和发展。; 孙盈王雪娇夏靖华文苗苗邢昊庞赛楠李小飞张志培; 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体

免疫缺陷鼠重建免疫后抑制移植瘤生长的研究被引量：8: 2002年; 目的　研究严重联合免疫缺陷 (severitycombinedimmunodeficiency,SCID)鼠在转移正常鼠淋巴细胞后免疫重建的功效及其抑制移植瘤生长的机理。方法　将肝癌细胞HHCC 972 4接种到免疫重建SCID鼠 ,观察移植瘤生长情况、CD4CD8计数及其比值、免疫球蛋白定量、脾细胞毒试验以及癌细胞凝集试验。结果　①重建免疫功能后SCID鼠对移植瘤有排斥作用。②SCID小鼠免疫重建后 4～ 6周CD4及CD8计数分别为 0 .1 2、0 .1 6 ,CD4 CD8为 0 .75。③免疫重建SCID小鼠产生较高水平的免疫球蛋白能对癌细胞产生凝集效应。④Balb c鼠和CBA N鼠的脾细胞对癌细胞排斥作用与免疫重建的SCID鼠相比较 ,后者仍显得较弱。结论　严重联合免疫缺陷SCID鼠可以通过免疫重建。; 张盈华张志培赵佐庆; 关键词：免疫缺陷免疫重建 SCID鼠

接种9724肝癌细胞后不同免疫力小鼠体内T细胞的作用被引量：2: 2001年; 目的 :探讨人类肝癌细胞系 972 4在不同免疫力小鼠中的生长特点及T细胞对癌细胞的排斥特点。方法 :体外培养 972 4 ,接种到不同免疫力小鼠 (正常BALB/c ,B细胞缺陷的CBA/N ,T细胞缺陷的BALB/c nu ,T细胞、B细胞缺陷的SICD小鼠及免疫重建的SCID小鼠 )中 ,观察其生长特性 ;测定小鼠脾细胞杀伤力流式细胞仪测定外周血CD4 +,CD8+的百分率。结果 :BALB/c小鼠和免疫重建的BALB/c PBL SCID不成瘤 ;CBA/N随接种数量和途径不同而有不同的表现 ;BALB/c nu ,SCID小鼠和免疫重建的CBA/N PBL SCID10 0 %成瘤。接种过癌细胞的BALB/c和CBA/N小鼠脾细胞对癌细胞杀伤力较强 ,免疫重建的SCID杀伤力较小。不同组别CD4 +百分率都下降 ,CD8+变化不大 ,CD4 +/CD8+比值下降。结论 :小鼠成癌率与T细胞的作用最为密切 ;; 张志培施新猷李六金刘雪松江逊彭磊赵佐庆; 关键词：肝癌细胞免疫重建 T细胞细胞毒性小鼠

铂类为基础的三种化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究被引量：17: 2008年; 目的:观察紫杉醇(paclitaxel,Taxel)、长春瑞滨(vinorelbine,NVB)、吉西他滨(gemcitabine,GEM)分别联合顺铂(cisplatin,DDP)方案对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及毒副反应。方法:93例晚期非小细胞肺癌患者随机分为TP组(紫杉醇+顺铂)32例、NP组(长春瑞滨+顺铂)31例、GP组(吉西他滨+顺铂)30例。给药方法:紫杉醇135mg/m2,第1天;长春瑞滨25mg/m2,吉西他滨1000mg/m2,均在第1、8天使用;顺铂80mg/m2,分2天使用。统计各组有效率(CR+PR)、中位生存期(median duration of survival)、1年生存率(1 year survival rate)。结果:TP组有效率(CR+PR)为43.8%,中位生存期为8.6月,1年生存率为32.1%;NP组有效率为38.7%,中位生存期为8.4月,1年生存率为26.5%;GP组有效率为36.7%,中位生存期为9.4月,1年生存率为38.1%,三组间疗效无显著差异(P>0.05)。主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应,均可耐受。TP组骨髓抑制发生率相对较高,NP组静脉炎发生率高于TP、GP组,有显著性差异(P<0.05)。结论:三种联合化疗方案对晚期NSCLC疗效确切,三种方案间无显著差异,均可作为一线化疗方案在临床应用。; 赵亚超朱长亮张志培袁远钟代星程庆书; 关键词：联合化疗吉西他滨

深低温冷冻法与酶洗法制备兔组织工程同种异体气管支架研究被引量：1: 2014年; 目的探讨深低温冷冻与酶洗法制备的兔组织工程同种异体气管支架在去除抗原性、维持生物力学及保护细胞外基质方面的效果差别。方法18只成年新西兰兔随机分为气管未处理作为对照A组,实验B组通过深低温冷冻法处理,实验C组通过酶洗法处理,各组样本数均为6。将各组标本处理后,光镜观察行HE染色后标本,戊二醛固定后电镜扫描,测量并记录气管最大拉伸力、破裂力和变异率等生物力学性能。结果光镜观察显示A组有大量完整的气管粘膜上皮细胞;实验B组可见部分气管粘膜上皮细胞;实验C组标本未见上皮细胞,且细胞核碎裂。对照A与实验B组在电镜显示,气管支架可见丰富的细胞基质,未暴露胶原纤维;实验C组见较少细胞外基质,胶原纤维暴露。组间两两比较,气管支架的最大拉伸力、最大破裂力和变异率均无统计学差异。结论综合组织学、扫面电镜和生物力学分析,应用深低温冷冻法制备的气管支架可较好的保留细胞外基质,但不能有效的去除抗原;通过酶洗法制备气管支架可以有效地去除抗原,但未能保留较完整的细胞外基质。; 李建忠吴凡汪健张志培闫小龙梁兵高峰马朝晖李小飞; 关键词：细胞外基质

HCV肝炎肝硬化中核心蛋白、p14^(ARF)和p21^(WAF1)的表达被引量：2: 2005年; 目的　检测HCV肝炎、肝硬化组织中的核心蛋白、p14ARF、p21WAF1的表达及其相关性,探讨HCV核心蛋白对p14ARF、p21WAF1的表达作用。方法　收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision两步法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织的核心蛋白、p14ARF、p21WAF1的表达,并分析三者间的关系。结果　核心蛋白、p14ARF、p21WAF1的阳性表达主要定位于细胞核。在核心蛋白均阳性的组织中,p14ARF的阳性表达率为69.6%,p21WAF1表达率为13%;三组间的阳性强度比较,差异有显著性(P=0 .01),HCV核心蛋白与p14ARF、p21WAF1各组间的P值均<0. 01;HCV核心蛋白与p14ARF、p21WAF1阳性强度两者间相关性检验,相关系数rs分别为-0 .053、0 .45(P值分别为0 .72、0. 20),表明无相关性。结论　HCV核心蛋白对p14ARF、p21WAF1的表达有影响:可能间接促进p14ARF的表达,但抑制p21WAF1的表达。; 张志培王文亮王文勇成胜权杨彤涛邓中荣王丽李擒龙; 关键词：P21^WAF1 P14^ARF 肝炎肝硬化 HCV核心蛋白 ENVISION 肝硬化组织

Fascin真核表达载体的构建及其在肺癌A549细胞中的表达: 2011年; 目的:构建fascin基因的pcDNA3.1(+)表达载体pcDNA3.1(+)-fascin,将其转染肺癌A549细胞,观察其表达,并检测转染前后细胞内F-肌动蛋白(F-actin)的变化。方法:应用RT-PCR从Hela细胞中扩增fascin基因,酶切后和真核表达载体pcDNA3.1(+)重组,获得重组表达载体pcDNA3.1(+)-fascin。经酶切、电泳,DNA测序鉴定后,将其及对照空载体转染肺癌A549细胞,采用Western blotting检测fascin在A549细胞中的表达情况;免疫荧光染色后采用激光共聚焦显微镜观察fascin对F-actin的影响。结果:成功克隆fascin基因片段,并将其重组到pcDNA3.1(+)载体中,经酶切及DNA测序鉴定正确。pcDNA3.1(+)-fascin转染A549细胞,Western blotting鉴定转染后fascin在A549细胞中高表达。激光共聚焦显示fascin基因能够在A549细胞内促进F-actin形成丝状突出。结论:成功构建了pcDNA3.1(+)-fascin真核表达载体,并将其转染肺癌A549细胞;激光共聚焦观察显示fascin能够促进A549细胞内F-actin形成丝状突出,可能是促进A549细胞转移的结构基础之一。; 赵晋波马楠白光振张志培姜涛韩勇周勇安李小飞; 关键词：非小细胞肺癌 A549细胞

根皮素诱导小细胞肺癌H446细胞凋亡的机制研究被引量：1: 2017年; 目的探讨根皮素对人小细胞肺癌H446细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法采用20、30、40μg/ml根皮素分别处理人小细胞肺癌H446细胞,并设不加药对照组。采用MTT法检测不同浓度根皮素对H446细胞作用24、48及72 h的细胞增殖率;采用流式细胞术检测不同浓度根皮素作用24 h的H446细胞凋亡数量;采用Western blotting检测不同浓度根皮素对细胞浆中细胞色素C含量的影响;采用实时定量PCR(QPCR)检测不同浓度根皮素作用于H446细胞24 h procaspase-3、Bax和Bcl-2基因的表达。结果 20、30、40μg/ml根皮素均能抑制H446细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性(P<0.05);流式细胞术检测显示,对照组细胞的凋亡比例为(4.23±0.25)%,经20、30、40μg/ml根皮素处理后细胞的凋亡比例分别增加到(12.97±0.21)%、(18.48±0.24)%、(33.61±0.27)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);此外,根皮素剂量依赖性地增加细胞浆中细胞色素C的含量和pro-caspase-3 mRNA和Bax mRNA的表达,同时抑制Bcl-2 mRNA的表达(P<0.05)。结论根皮素能够抑制H446细胞的增殖,其机制可能为通过调节线粒体中细胞色素C的释放和凋亡相关分子的表达促进H446细胞的凋亡。; 杨婷赵凯涛夏靖华王雪娇张志培孙盈李小飞; 关键词：小细胞肺癌增殖凋亡

使用拉曼光谱检测肺腺癌EGFR基因突变状态的新方法: 目的近年来肺癌的发病率日益增高,肺癌靶向治疗药物可以显著提高患者的生存期,EGFR基因突变在肺腺癌中发生率约50％,尤其是外显子19缺失(E19del)、外显子21 (L858R)突变,与肿瘤对络氨酸激酶抑制剂(TKI...; 王磊倪云峰卢强杨三虎杨峰张新伟张志培黄立军李小飞

张志培

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