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黄小平

作品数:106 被引量:898H指数:21
供职机构:湖南中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省高校创新平台开放基金湖南省学位与研究生教育教学改革研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学理学更多>>

文献类型

  • 71篇期刊文章
  • 20篇会议论文
  • 6篇专利
  • 3篇科技成果
  • 2篇学位论文

领域

  • 86篇医药卫生
  • 14篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 45篇皂苷
  • 42篇缺血
  • 38篇脑缺血
  • 32篇再灌注
  • 32篇三七总皂苷
  • 32篇总皂苷
  • 32篇灌注
  • 30篇配伍
  • 28篇缺血再灌注
  • 27篇脑缺血再灌注
  • 24篇细胞
  • 23篇黄芪甲苷
  • 15篇血管
  • 15篇教学
  • 13篇蛋白
  • 12篇生理
  • 12篇冰片
  • 11篇人参
  • 11篇人参皂苷
  • 10篇再灌注损伤

机构

  • 102篇湖南中医药大...
  • 1篇常德职业技术...
  • 1篇中南大学
  • 1篇湖南省肿瘤医...
  • 1篇湖南中医药高...

作者

  • 102篇黄小平
  • 79篇邓常清
  • 24篇唐映红
  • 24篇丁煌
  • 23篇刘晓丹
  • 21篇杨筱倩
  • 20篇唐标
  • 11篇谭华
  • 10篇邱咏园
  • 10篇曾辉
  • 8篇王蓓
  • 8篇邓冰湘
  • 8篇曾嵘
  • 7篇文菊华
  • 6篇陈北阳
  • 6篇李静娴
  • 5篇李峰
  • 5篇阎卉芳
  • 5篇张伟
  • 5篇陈刚

传媒

  • 13篇湖南中医药大...
  • 7篇中国药理学通...
  • 7篇中草药
  • 5篇中国中医药现...
  • 4篇中华中医药杂...
  • 3篇中国中药杂志
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  • 2篇中国医学教育...
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  • 2篇基础医学教育
  • 2篇第九次全国中...
  • 1篇中国中医药信...
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  • 1篇中成药
  • 1篇中医教育

年份

  • 1篇2024
  • 5篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 10篇2019
  • 7篇2018
  • 14篇2017
  • 10篇2016
  • 10篇2015
  • 4篇2014
  • 13篇2013
  • 8篇2012
  • 3篇2011
  • 10篇2010
106 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
冰片配伍黄芪甲苷和三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用被引量:7
2020年
目的探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)后神经元的保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、ASTⅣ组、PNS组、ASTⅣ+PNS组、冰片+ASTⅣ+PNS低剂量组、冰片+ASTⅣ+PNS高剂量组、依达拉奉组。依达拉奉组腹腔注射给药,其他组灌胃给药,2次/d。采用线栓法阻断右侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA),缺血2 h再灌注22 h建立CIRI模型。行神经功能缺损评分评定神经功能;尼氏染色计数大鼠缺血侧海马CA1区细胞尼氏体数量;免疫荧光法检测缺血侧海马CA1区神经丝蛋白200(neurofilament-200,NF-200)表达;Westrn blot法检测αII-血影蛋白(αII-Spectrin,αII SP)表达。结果CIRI后,模型组神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),尼氏体计数显著减少(P<0.01),海马CA1区NF-200及αII SP蛋白表达均显著减少(P<0.01)。冰片+ASTⅣ+PNS组可显著降低神经功能缺损评分,增加尼氏体计数量及NF-200和αII SP蛋白表达(P<0.05,P<0.01),冰片+ASTⅣ+PNS配伍的作用强于各药物单用组及ASTⅣ+PNS组。结论冰片、ASTⅣ、PNS具有抑制CIRI后神经元损伤的作用,3种药物配伍效应增强。
欧阳波刘晓丹杨筱倩丁煌唐三黄小平邓常清
关键词:冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注神经元
自噬在脑缺血性损伤中的作用被引量:17
2015年
自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主要从自噬的形成过程及分子机制、脑缺血后自噬的诱发因素、自噬参与脑缺血的信号转导通路及自噬在脑缺血损伤中的作用进行综述,为进一步研究自噬与脑缺血性损伤及其药物调控提供参考。
丁煌唐映红黄小平
关键词:自噬脑缺血损伤信号转导通路PI3K/AKTMAPK
黄芪总苷和三七总皂苷配伍抗脑缺血再灌注后神经元凋亡及线粒体途径机制的研究
摘要目的:研究黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤、神经元凋亡及相关蛋白p-JNK1/2、CytC、Caspase-9、Caspase-3表达的影响,探讨其抗脑缺血后神经元凋亡的机制...
黄小平
关键词:黄芪总苷三七总皂苷配伍C-JUN氨基末端激酶
文献传递
基于方剂配伍理论和药理机制的中药有效组(成)分配伍研究思路被引量:5
2011年
通过分析中药方剂配伍研究的现状,认为中药有效组(成)分配伍研究模式是促进中药方剂研究现代化和国际化的一种重要模式,它对于创制新型中药有效组(成)分配伍复方,研制成分清楚、机制明确、质量可控的高效低毒中药有效组(成)分配伍药物具有重要的意义。提出了在方剂配伍理论和药理机制指导下的中药有效组(成)分配伍研究思路,强调应加强方剂配伍理论对中药有效组(成)分配伍研究的指导,加强从经典方剂和中药药对入手研究有效组(成)分配伍,加强用药理机制指导中药有效组(成)分配伍的研究。
邓常清黄小平
关键词:方剂配伍药理机制
化痰通络汤对脑缺血/再灌注大鼠“肠-脑”轴的干预作用被引量:6
2021年
目的:基于"肠-脑"轴探讨化痰通络汤(HTTLD)对大鼠脑缺血再灌注后脑组织和肠道形态和功能的影响。方法:将60只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,HTTLD高、中、低剂量组(28.66,14.33,7.16 g·kg^(-1)),依达拉奉(4 g·kg^(-1))+丁酸梭菌(5.0×10^(8)cfu·mL^(-1))组,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药HTTLD,神经功能缺损评分和2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测定脑组织损伤,小肠推进率观察脑缺血再灌注对肠道动力的影响,十二指肠黏膜的病理形态学检测评价肠黏膜细胞损伤,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清D-乳酸(D-LAC),二胺氧化酶(DAO),细菌内毒素(LPS)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测十二指肠的闭合蛋白(Occludin),紧密连接蛋白-5(Claudin-5),闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白的表达。结果:脑缺血再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著升高(P<0.01);与模型组比较,HTTLD中、高剂量组能显著减少神经功能缺损症状,降低神经功能缺损评分(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显梗死灶,脑梗死率显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组脑梗死体积明显减少(P<0.01),以HTTLD高剂量组的效应最佳,且效应具有剂量依赖性。小肠推进率结果显示,与假手术组比较,模型组小肠推进率显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组能显著升高小肠推进率(P<0.01),以HTTLD高剂量效应最佳,且效应具有剂量依赖性。十二指肠黏膜组织病理学检测显示,脑缺血再灌注后十二指肠黏膜可见明显损伤,各给药组黏膜损伤情况明显减轻。与假手术组比较,模型组ZO-1,Occludin,Claudin-5蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,HTTLD低、中、高剂量组能不同程度上调ZO-1,Occludin,Claudin-5蛋白表达(P<0.05,P<0.01),以高剂量组的效应最为显著。与假手术组比较,模型组血清DLAC,DA
唐三杨筱倩朱秋燕丁煌刘晓丹曾鑫冰陆展辉杨芙蓉王宪庆黄小平
关键词:脑缺血再灌注化痰通络汤肠道动力肠道屏障
黄芪和当归的主要活性成分配伍促进衰老造血干细胞增殖作用的研究
目的 探讨黄芪和当归的主要活性成分黄芪甲苷、芒柄花素、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷和阿魏酸配伍对衰老造血干细胞(HSCs)增殖的影响,并从细胞周期调控研究其作用机制。方法 以三丁基过氧化氢(T-BHP)构建小鼠HSCs衰老模...
朱嘉欢黄小平邓常清
关键词:造血干细胞芒柄花素毛蕊异黄酮毛蕊异黄酮苷当归细胞周期蛋白依赖性激酶
三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响被引量:25
2010年
目的:研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、一氧化氮(NitricOxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)活性。结果:.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01),而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05),但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。
唐映红黄小平谭华陈北阳邓常清
关键词:三七总皂苷脑缺血再灌注细胞外基质氧化应激C57BL/6小鼠
益气活血开窍组分中药对脑缺血后白质保护的网络药理学研究及药效学验证被引量:4
2022年
目的采用网络药理学方法,以髓鞘再生的主要功能细胞少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)为靶点,预测益气活血开窍组分中药有效成分对脑缺血后白质损伤的促修复作用。方法从TCMSP、PubChem、SwissTargetPrediction数据库中预测组分中药主要有效成分促进脑卒中后OPCs修复脑白质的作用靶点;整合GEO、GeneCards和CTD数据库中获得的脑卒中疾病靶基因,通过STRING绘制“中药组分-疾病”靶点PPI网络图;并进行GO及KEGG富集分析。同时,采用大鼠脑缺血再灌注模型,从神经功能和形态学评价益气活血开窍组分中药对脑缺血再灌注后脑白质损伤的促修复作用。结果网络药理学共获取33个疾病-药物共同潜在靶点。PPI网络及拓扑分析结果显示VEGFA、PTGS2、NTRK1、ESR2和MET等可能为核心作用靶点,富集分析主要涉及钙离子、PI3K-Akt、VEGF、Rap1、Ras、EGFR酪氨酸激酶抑制剂抗性和MAPK信号通路,KEGG富集分析GEO数据集差异基因结果显示,卒中5 d和15 d均涉及PI3K-Akt信号通路。药理学实验结果显示,益气活血开窍组分中药可改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能障碍,减轻脑白质损伤和大鼠胼胝体、纹状体髓鞘脱失。结论益气活血开窍组分中药可改善脑缺血再灌注后白质损伤,机制可能与各有效成分通过多靶点、多途径促进髓鞘再生和白质修复有关。
朱秋燕曾鑫冰杨筱倩谢若曦李笑黄小平邓常清
关键词:脑缺血再灌注髓鞘再生
WPBL教学法与PBL教学法在生理学教学中的比较研究被引量:3
2013年
目的在前期研究问题为基础的学习(problem-based learning,PBL)基础上,进行基于网络的以问题为基础的学习(web problem-based learning,WPBL)与PBL教学法的比较研究,以为教学改革的研究提供实践基础和理论依据.方法2011级药学2、3班各54人共108人,分为WPBL教学组和PBL教学组.WPBL教学组对教学内容采用WPBL教学法实施教学,PBL教学组对教学内容采用PBL教学法实施教学.课程结束后,对两组学生的考试成绩进行统计学分析,并对教学方法和教学效果通过问卷调查方式进行评价.结果WPBL组与PBL组比较,学生的考试成绩优于对照组(P<0.01),及格率两者比较差异不显著(P>0.05);教学方法和效果评价方面,WPBL法比PBL法在提高学生分析解决问题的能力、学习的主观能动性和积极性,有效信息的摄取和师生间的交流方面存在更大的优越性(P<0.05或P<0.01).结论WPBL教学法在生理学教学的应用中比PBL法有更大的优越性,值得推广.
黄小平邓冰湘曾辉唐标文菊华
关键词:教学改革PBL
医学基础课程教学改革新举措被引量:2
2013年
医学基础课程是医学的重要基础,在整个医学教育过程中起着关键作用。要培养出适应21世纪社会和科技发展的高素质创新型医学人才,进一步转变教育观念,深化教学改革,是目前亟需解决的问题。教学改革名目繁多,哪种更有效地适用于医学基础课程,成为基础课程老师关注的焦点。
黄小平邓冰湘曾辉唐标文菊华
关键词:医学基础课程探究式教学循证医学教育系统整合
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