赵明耀
- 作品数：96 被引量：328H指数：10
- 供职机构：郑州大学更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家自然科学基金河南省医学科技创新人才工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程理学更多>>
- 人骨肉瘤mta1 mRNA的siRNA载体构建及其对mta1沉默作用被引量：1
- 2007年
- 目的 本实验拟构建针对mta1mRNA的siRNA重组载体,将siRNA对应的DNA发卡样双链序列克隆入载体内,位于H1启动子下游,转染人人骨肉瘤细胞内,在细胞内表达mta1靶向的siRNA分子,特异性沉默mta1的表达.方法 依据GenBank中mta1基因(NM-004689)的序列,用设计分析软件进行设计候选序列,确定针对mta1的siRNA序列.合成mta1发卡样siRNA寡核苷酸,退火成双链DNA,克隆入T载体,利用α互补和T7/SP6 PCR扩增筛选鉴定重组子pGEM-T-mta1;用BglⅡ和HindⅢ双酶切重组子pGEM-T-mta1和siRNA表达载体pSuperneo;将双粘mta1发卡样siRNA片段亚克隆入siRNA表达载体pSuperneo中;利用Bg1Ⅱ和HindⅢ双酶切筛选鉴定重组子pSuperneo-mta1;对插入序列进行DNA序列分析.将siRNA表达载体pSuperneo-mtal转入人骨肉瘤细胞系MG-63中,用RT-PCR方法检测细胞mta1mRNA表达水平.结果 转染pSuperneo-mta1的实验组骨肉瘤细胞中mta1mRNA表达几乎完全被抑制,而2个对照组(无关siRNA对照组和空载体对照组)和未转染的骨肉瘤细胞系MG-63细胞中都存在较高水平的mta1mRNA表达.结论 设计出针对mta1的发卡样siRNA寡核苷酸片段,成功构建出针对mta1的siRNA表达载体pSuperneo-mta1,pSuperneo-mta1转染骨肉瘤细胞后能显著降低细胞mta1mRNA表达.
- 海国栋赵国强赵明耀
- 关键词：MTA1RNA干扰基因沉默骨肉瘤
- 抑制Raf-MEK-ERK信号传导途径上调食管癌细胞株EC9706柯萨奇-腺病毒受体的表达
- 2010年
- 目的研究Raf-MEK-ERK信号传导途径对食管癌EC9706细胞柯萨奇-腺病毒受体(CAR)表达的影响。方法用ERK抑制剂PD9805910、20、40μmol/L作用EC9706细胞24h,利用免疫荧光和RT-PCR、Western-blot检测各种浓度处理前、后CAR表达水平的变化。结果与对照组比较,10μmol/L PD98059组CAR表达水平差异无统计学意义;20、40μmol/L PD98059处理组CAR表达水平显著提高(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论用一定浓度的抑制剂抑制Raf-MEK-ERK信号传导途径可上调食管癌EC9706细胞膜表面CAR的表达。
- 刘霞冯婷赵继敏李沛黄幼田杨洪艳赵明耀董子明
- 关键词：食管癌细胞柯萨奇-腺病毒受体信号传导途径
- 与原发性食管癌进展相关基因的筛选
- 2009年
- 目的应用基因微矩阵技术分析原发性食管癌基因表达谱,筛选与食管癌进展相关基因。方法利用激光捕获微切割-T7 RNA聚合酶体外扩增联合cDNA芯片技术对15例原发性食管癌的基因表达谱进行筛选,并通过比较组间差异基因筛选出与肿瘤进展相关的基因。结果在886条目的基因中,筛选出34条基因在Ⅰ/Ⅱ和Ⅲ/Ⅳ组间存在显著性差异(P<0.05),其中细胞周期调节类基因与早期食管癌发生有关,而细胞外基质类、黏附分子类基因主要参与食管癌的浸润和转移。结论多个基因表达变化在食管癌发生中起作用,而进展相关基因的筛选为其临床诊治提供了新的思路和线索。
- 李沛凌志强杨洪艳赵继敏黄幼田赵明耀董子明
- 关键词：食管癌基因芯片基因表达谱
- 用小白鼠复制肝性脑病的氨中毒动物模型被引量：1
- 1996年
- 小白鼠１３６只，随机分为①小白鼠肝叶结扎组（ｎ＝５３）；②肝叶假结扎组（ｎ＝５３）；③肝叶结扎＋生理盐水（ＮＳ）组（ｎ＝３０）。３组小白鼠乙醚全麻、开腹、结扎和假结扎大部分肝叶，①、②组均从肠腔插管注入８０ｇ／Ｌ氯化按（ＮＨ＿４Ｃｌ），③组同法注入等量ＮＳ；另对８６只小白鼠腹腔直接注射８０ｇ／ＬＮＨ＿４Ｃｌ０．０１Ｌ／ｋｇ，随机分为谷氨酸钠抢救组（ｎ＝４３）和ＮＳ对照组（ｎ＝４３）。结果：小白鼠出现典型的氨中毒症状，表现为：躁动、抽搐、呼吸异常、四肢强直、重至死亡；与肝叶假扎组相比，肝叶真扎组所用ＮＨ＿４Ｃｌ剂量少，氨中毒症状出现早，死亡时间早，两组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；用谷氨酸钠抢救，明显延长氨中毒小白鼠的生存时间（Ｐ＜０．０１）。提示：用小白鼠可复制肝性脑病的氨中毒疾病模型和进行实验性的治疗。
- 赵明耀刘守彦汤宁郑智敏王柏生
- 关键词：肝性脑病氨中毒小白鼠动物模型
- 肿瘤抗原脉冲致敏的小鼠树突状细胞疫苗的制备及抗肿瘤作用的实验研究被引量：6
- 2000年
- 买玲杨洪艳张义国郑智敏赵明耀王艳董子明
- 关键词：肿瘤抗原树突状细胞疫苗抗肿瘤作用
- 病理生理学中细胞信号转导异常与疾病的教学体会
- 2015年
- 疾病发病机制的分子水平研究在不断深入,使病理生理学"细胞信号转导异常与疾病"一章已成为现代病理生理学教学中的重要内容。文章探讨了如何优化设计教学内容和综合运用多种教学手段和方法,提高教学水平,增加学生对细胞信号转导异常与疾病知识的学习兴趣。
- 刘康栋路静赵继敏陈新焕杨婉景赵明耀董子明
- 关键词：病理生理学细胞信号转导教学改革
- 医学素质教育需要教师情感投入被引量：5
- 2012年
- 素质教育是现代医学教育的方向,在医学病理生理学学习过程中学生会遇到各种心理、生理、病理的问题,也会产生各种不适应。医学教师满怀工作热情地投入情感,尊重学生的主体性和主动精神,和学生互动交流,用自己对学科的热爱和对知识的渴求去感染每一个学生,能达到良好的教育教学效果。
- 张艳艳江亚南赵继敏刘康栋马俊芬赵明耀董子明
- 关键词：素质教育病理生理学情感
- 对T细胞受体克隆型肽类的免疫应答(英文)被引量：10
- 1999年
- 目的：皮肤Ｔ细胞淋巴瘤（ＣＴＣＬ）是记忆性诱导Ｔ细胞肿瘤，表达独特的Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）的α和β链，两者各含有克隆性独特蛋白序列。这些序列由独特型或第３决定簇互补区（ＣＤＲ３）组成。理论上，来源于ＴＣＲＣＤＲ３的肽类可作为由主要组织相容性复合体（ＭＨＣ）Ⅰ类分子提呈的肿瘤特异抗原。本研究旨在确定细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）是否识别ＣＤＲ３来源的肽类。方法：首先培育出能裂解２例ＣＴＣＬ病人自身的肿瘤细胞的ＣＴＬ（ＣＤ８＋）细胞株，然后检测这些ＣＴＬ对由原始Ｂ淋巴细胞提呈的源于自身恶性细胞ＴＣＲＣＤＲ３序列的合成肽产生应答的能力。结果：ＣＴＬ分泌肿瘤坏死因子（ＴＮＦα），对自身ＴＣＲβ链独特型肽产生应答，但对来源于其他ＴＣＲβ链独特型区的肽或对照肽不产生应答。抗ＭＨＣⅠ类分子的单克隆抗体（Ｗ６／３２）能阻断其肽的识别。结论：首先表明ＣＴＬ可识别具有ＣＴＣＬ病人个体独特性的恶性淋巴细胞克隆的特异ＭＨＣⅠ类分子相关肽并对其产生应答；又提示起刺激作用的肽来源于ＴＣＲβ链独特型区。该研究建立了这种机制，其他Ｔ细胞可通过此机制调解既定的抗原特异性Ｔ细胞。ＣＴＣＬ的肿瘤特异性表位的鉴定，可能有助开发强化或启动ＣＤ８介导的?
- 董子明张义国张义国赵明耀杨洪艳
- 关键词：皮肤肿瘤T细胞受体免疫应答
- 酪氨酸蛋白激酶p59fyn在白细胞介素-7诱导皮肤T细胞淋巴瘤信号传导中的作用(英文)
- 1999年
- 目的：探讨ＩＬ７对纯化瘤性Ｔ细胞群生长信号的刺激作用。白细胞介素（ＩＬ）７能刺激一些良性和恶性淋巴细胞群，包括来自皮肤Ｔ细胞淋巴瘤（ＣＴＣＬ）病人的肿瘤细胞。由于角化细胞产生ＩＬ７，因而ＩＬ７可能在ＣＴＣＬ和其他炎性皮肤病的生物学上起作用。方法：细胞从ＣＴＣＬ患者外周血中分离，体外ＩＬ７处理１～１０ｍｉｎ，ＤＮＡ合成法检测细胞的增殖。应用免疫沉淀和Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，研究酪氨酸激酶类对ＩＬ７的信号应答。结果：与正常Ｔ细胞不同的是，在无丝裂原下用ＩＬ７体外培养的ＣＴＣＬ细胞增殖。ＩＬ７孵育之后细胞内不同底物快速发生酪氨酸磷酸化。ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ能抑制其细胞增殖和酪氨酸磷酸化。Ｓｒｃ家族蛋白之一酪氨酸激酶ｐ５９ｆｙｎ，在ＩＬ７处理１ｍｉｎ内发生酪氨酸磷酸化，而作为酪氨酸磷酸化可能候选的ＰＩ３激酶的ｐ８５亚基并未发生。结论：提示ＩＬ７诱导酪氨酸蛋白激酶ｐ５９ｆｙｎ是其介导信号传导途径的早期事件，且在ＣＴＣＬ的病理生理学中起重要作用。
- 董子明张义国杨洪艳杨洪艳赵明耀郑智敏
- 关键词：CTCLIL-7酪氨酸蛋白激酶信号传导
- 甲羟孕酮在复发转移性子宫内膜癌维持治疗中的临床应用被引量：2
- 2012年
- 目的评估甲羟孕酮在晚期子宫内膜癌维持治疗中的疗效。方法 40例一线化疗后的晚期子宫内膜癌患者,随机分为维持治疗组20例,口服甲羟孕酮片2次/日,500mg/次;对照组20例服用安慰剂,评价近期疗效和疾病进展时间。结果维持治疗组和对照组的有效率(RR)分别为0%和10%,疾病控制率(DCR)分别为100%和60%,中位PFS分别为25.7个月和13.2个月,差异有统计学意义。结论受体阳性晚期子宫内膜癌一线化疗后稳定的患者,使用甲羟孕酮维持治疗可使生存获益。
- 高湘玲赵明耀
- 关键词：子宫内膜癌甲羟孕酮雌激素受体孕激素受体
