郭梅
- 作品数：127 被引量：384H指数：10
- 供职机构：南京医科大学第四临床医学院儿科医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省教委自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 外源性结缔组织生长因子对人肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质合成的作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨外源性结缔组织生长因子(CTGF)在人肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质合成中的作用.方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为三组:对照组;CT-GF小剂量组(终浓度为2.5μg/L);CTGF大剂量组(终浓度为20μg/L).用倒置显微镜观察细胞形态学变化;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性;RT-PCR检测HK2细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),纤连蛋白(FN)和胶原ⅠαmRNA水平的变化;免疫组织化学方法观察HK2细胞FN和胶原Ⅰ的表达.结果:CTGF刺激使HK2细胞由椭圆形变为梭形,同时促进HK2细胞增殖.不同浓度的CTGF作用于HK2细胞48h后,α-SMA和FNmRNA水平显著升高(P<0.05),E-钙黏蛋白mRNA的表达显著下降(P<0.05);大剂量CTGF刺激HK2细胞48h后胶原ⅠαmRNA水平显著升高(P<0.05).小剂量CTGF组HK2细胞胞质FN表达水平显著增加(P<0.05),大剂量CTGF组HK2细胞胞质表达FN和胶原Ⅰ均显著增加(P<0.05).结论:CTGF在体外能够诱导人肾小管上皮细胞转分化,并促进FN的合成,大剂量的CTGF可以增加其胶原Ⅰ的合成.
- 张爱青甘卫华潘晓勤费莉郭梅陈荣华
- 关键词：结缔组织生长因子肾小管转分化
- 氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响被引量：8
- 2002年
- 目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达。蛋白印迹(Westernblotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组(P<0.01),PAI-1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制PAI-1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。
- 刘佳王笑云孙彬邢昌赢彭韬叶健郭梅
- 关键词：氟伐他汀肾小球硬化
- 迷迭香酸对大鼠肾小球系膜细胞增殖抑制作用的体内及体外研究
- 目的:从细胞和整体水平探讨迷迭香酸(RA)对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的作用。方法: (1)体外培养大鼠肾小球系膜细胞,加入血小板源性生长因子(PDGF-BB,20ng／ml)诱导其增殖,同时加入不同剂量迷迭香酸,...
- 黄松明赵二龙冯泉城张爱华郭梅丁桂霞潘晓勤费莉陈荣华
- 关键词：大鼠肾小球系膜细胞增殖抑制作用系膜细胞增殖体外研究
- 文献传递
- 多氯联苯暴露对斑马鱼视网膜形态学及CRX基因表达的影响被引量：4
- 2010年
- 【目的】探讨环境有机污染物多氯联苯暴露对斑马鱼视网膜形态学及视锥-视杆同源盒基因(cone-rod ho-meobox,CRX)表达的影响。【方法】以斑马鱼为模式生物,配制1.0、0.5、0.25、0.125 mg/L 4个不同浓度的多氯联苯对斑马鱼胚胎进行暴露处理,同时设空白对照和0.01%甲醇对照组,观察多氯联苯暴露对斑马鱼幼鱼存活率、视网膜形态学及CRX基因表达变化情况。【结果】1)低浓度(0.125 mg/L)多氯联苯暴露对斑马鱼幼鱼的存活率、视网膜形态学、CRX基因表达均无明显影响;2)中、高浓度(0.25 mg/L以上)的多氯联苯暴露96 hpf后,斑马鱼存活率明显下降;视网膜总厚度、神经节细胞层、感光细胞层厚度均较对照组明显增厚(P<0.05),感光细胞层细胞排列紊乱,同时在1 mg/L多氯联苯暴露组中可见感光细胞数明显减少;中、高浓度的多氯联苯暴露组CRX基因表达均较对照组明显降低(P<0.05)。【结论】中、高浓度的多氯联苯暴露对斑马鱼视网膜尤其是感光细胞层产生明显的毒害作用,必须加强对环境有机污染物的监测和控制。
- 王艳萍洪琴寇春兆秦大妮郭梅池霞郭锡熔童梅玲
- 关键词：多氯联苯斑马鱼视网膜形态学
- hC10orf116基因克隆、鉴定及与3T3-L1脂肪前体细胞功能研究
- hC10orfl16基因是本研究应用抑制性差减杂交筛选到肥胖者脂肪组织特异高表达的新基因。 Northern Blot检测发现8位肥胖者腹膜后脂肪组织中hC10orfl16基因mRNA的表达均显著高于正常对照。North...
- 倪毓辉郭锡熔陈荣华王玢张敏费莉潘晓琴郭梅
- 关键词：前体细胞基因克隆
- 文献传递
- Pea3基因在肾脏发育过程中作用及机制的探讨
- 陈秋霞黄松明张爱华冯泉城郭锡熔郭梅陈荣华
- Nephrin在微小病变型肾病大鼠模型中的表达被引量：12
- 2005年
- 目的:观察nephrin在大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型(PAN)中的表达变化,探讨其在蛋白尿发生中的作用。方法:通过建立大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型,应用光镜、电镜观察肾脏病理改变,应用免疫组织化学技术和RT鄄PCR观察nephrin在不同时间点肾病模型大鼠蛋白水平和mRNA水平表达改变情况。结果:①PAN注射后第1天和第3天,大鼠24h尿蛋白的排泄量较对照组无显著差异;第10天达高峰,较对照组有显著差异(P<0.01);第20天,尿蛋白排泄量逐渐下降,较对照组仍有显著差异(P<0.05);②在PAN肾病模型第3和第10天,透射电镜显示足细胞足突融合;③nephrin蛋白和mRNA水平的表达在大鼠PAN肾病模型第1天即出现下降,第3天出现明显下降,第10天下降到最低点,第20天,随着蛋白尿的恢复nephrin的表达也逐渐恢复;④肾小球足细胞nephrin表达的变化与肾病模型大鼠24h尿蛋白定量的变化呈负相关。结论:①nephrin表达的改变与大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型蛋白尿的发生密切相关;②nephrin是判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标。
- 徐茵张爱华黄松明沙玉根郭梅陈荣华
- 关键词：透射电镜免疫组织化学
- 重组瘦素干预对营养性肥胖大鼠脑组织瘦素受体表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察重组瘦素(leptin)对营养性肥胖大鼠脑组织瘦素特异性受体(OB-R和OB-Rb)mRNA表达的影响,探讨OB-R和OB-Rb表达水平的变化及与肥胖发生的关系,以期更加深入地研究肥胖症发生的中枢信号转导机制。方法雄性大鼠54只随机分成2组,分别喂以普通饲料和高营养饲料共7周;模型制备后再将正常组和肥胖组分别分成3组:正常对照组、正常leptin干预组、正常生理盐水干预组和肥胖对照组、肥胖leptin干预组、肥胖生理盐水干预组,每组各9只。参照Noble法及大鼠脑冠状面定位图谱,给大鼠行右侧脑室插管。恢复7d后,每日10Am在大鼠清醒状态下从导管注入重组leptin5μL(1μg/μL)或等量的生理盐水,连续5d。大鼠处死前,经升主动脉灌注4%多聚甲醛固定,制作石蜡切片、制备地高辛标记的RNA探针,应用原位杂交技术及DIG-AP-NBT-BCIP免疫学检测观察OB-R和OB-RbmRNA的表达水平。结果肥胖leptin干预组大鼠(A=0.336±0.060,t=5.45P<0.01)和正常各组脑组织中大鼠(A分别为0.312±0.072、0.347±0.077和0.341±0.078)OB-RbmRNA的表达水平均较肥胖对照组(A=0.164±0.051,t=4.91P<0.01)、肥胖生理盐水组(A=0.172±0.057)明显增高,而各组间OB-RmRNA的表达未见显著性差异(F=0.334P=0.89)。结论重组leptin干预可增加脑组织中OB-RbmRNA的表达,OB-Rb表达水平的变化可能参与肥胖发生的中枢信号转导机制。
- 刘倩琦陈荣华郭锡熔郭梅费莉
- 关键词：瘦素肥胖症
- 系膜增生性肾炎患儿肾组织中核因子-κB的活化及其意义被引量：4
- 2000年
- 张爱华陈荣华林娜黄松明郭梅费莉潘晓勤蔡毅
- 关键词：系膜增生性肾小球肾炎
- Homer 1a RNAi后的大鼠突触超微结构变化
- [目的]观察Homer1a RNA干扰(RNA interference,RNAi)后的SD大鼠脑组织突触数目及突触超微结构的变化,探讨脑组织突触数目及突触超微结构变化在注意缺陷多动障碍(ADHD)发病机制中的作用.[方...
- 杨蕾郭锡熔池霞洪琴张敏刘晓潘晓勤郭梅费莉童梅玲陈荣华
- 关键词：RNA干扰注意缺陷多动障碍HOMER突触超微结构
