李文娟
- 作品数：17 被引量：23H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省教育厅科研计划上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术生物学更多>>
- 尿苷二磷酸葡萄糖促进未成熟脑白质内在修复潜能的体内研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨体内应用尿苷二磷酸葡萄糖(UDP糖)对未成熟脑白质内在修复潜能的促进作用。方法 5日龄大鼠随机分为Sham组、脑室周围白质软化(PVL)组和UDP组,Sham组为假手术组,PVL组和UDP组建立PVL模型,UDP组缺氧后即刻经腹腔一次性注射UDP糖2000mg/kg。应用免疫荧光三标技术检测体内新生祖细胞的增殖和分化情况,末端转移酶标记技术(TUNEL法)观察脑白质细胞的凋亡情况,并分别于建模后7 d及21 d进行光、电镜脑白质病理和髓鞘形成情况评估。结果 UDP组白质新生神经元-神经胶质2型抗原(NG2+)阳性祖细胞数、新生少突胶质细胞前体标记物(O4+)阳性、少突胶质细胞(OLs)前体、环核苷磷酸二酯酶(CNPase+)阳性、不成熟OL和髓鞘碱性蛋白(MBP+)阳性、成熟OL数均多于同时段PVL组,差异有统计学意义(P均<0.05);白质凋亡细胞数、光镜下病理改变、白质髓鞘形成个数及髓鞘厚度均优于PVL组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论体内应用UDP糖能明显促进白质胶质祖细胞的激活、增殖及进一步分化和成熟,并能明显降低白质新生细胞凋亡率,改善脑白质病变和髓鞘形成。
- 毛凤霞陈惠金钱龙华李文娟
- 关键词：脑室周围白质软化脑白质少突胶质细胞
- 多层次实践驱动《操作系统原理》教学改革被引量：5
- 2018年
- 操作系统原理是本科计算机科学与技术专业的主干课程,也是构建计算机专业知识体系的核心环节,然而传统"重理论讲授、轻实践能力培养"的教学模式严重影响了该课程的教学效果。为此,本文在分析课程教学现状、阐明传统教学中存在的一系列问题的基础上,提出了"源码嵌入式"理论教学改革新模式。并以此为契机,构建了一套分层立体式驱动的实践教学支撑体系。教学实践表明,新的教学模式和方法能够有效提高本课程的实际教学效果。
- 李文娟李文娟王李冬寿周翔
- 关键词：教学改革
- 脑的内在修复机制的研究进展被引量：4
- 2011年
- 脑损伤所致的运动、感觉及认知等神经功能受损,是危及患者生命、遗留不同程度后遗症、严重影响生存和生活质量的重要原因。传统观念认为中枢神经细胞为不可再生细胞,
- 李文娟陈惠金
- 关键词：脑损伤中枢神经细胞神经功能受损生活质量后遗症可再生
- 功能蛋白内小分子输运通道与信号传递——关于漆酶的氯离子抑制效应和Akt蛋白中变构效应的研究
- 蛋白质分子内部输运通道和信号传递与其生物学功能紧密相关;例如在酶分子内部小分子的输运通道提供了底物上载和产物释放以及抑制剂和激动剂结合的途径。因此,可以通过限制蛋白质内的小分子输运从而控制酶的反应活性。另一方面,蛋白质还...
- 李文娟
- 关键词：漆酶蛋白激酶B分子模拟
- 文献传递
- 胶质细胞源性营养因子和美金胺对脑室周围白质软化新生大鼠远期预后的影响被引量：3
- 2011年
- 目的评估胶质细胞源性营养因子(GDNF)和美金胺对脑室周围白质软化(PVL)新生Sprague-Dawley大鼠远期预后的影响。方法 32只5日龄新生大鼠随机分为假手术(Sham)组、PVL组、GDNF组以及美金胺(Mem)组。除Sham组外,其他3组均行右颈总动脉结扎及缺氧处理(PVL造模)。GDNF组和Mem组分别于造模后即刻注射GDNF 100μg/kg和Mem 20 mg/kg。每天对各组大鼠称重。于26日龄(造模后21 d)对各组大鼠进行Morris水迷宫测试及Rivlin斜板实验,记录水迷宫测试时的逃逸潜伏期(escape latency,EL)和游泳距离以及斜板测试时在斜板上至少停留5 s的最大倾斜角度。结果术后PVL组大鼠的平均体重明显低于Sham组和两个用药组(P<0.05);EI值和游泳距离均较Sham组和两个用药组显著延长(P<0.05或<0.01);在斜板上至少停留5 s的最大倾斜角度明显低于Sham组和两个用药组(P<0.05)。两个用药组和Sham组在体重、EI和游泳距离以及斜板的最大倾斜角度之间的差异均无统计学意义。结论 GDNF和Mem均可增强PVL大鼠的空间辨识、学习记忆和运动协调能力,促进体重增长,明显改善远期预后。
- 李文娟陈惠金钱龙华何亚芳陈冠仪
- 关键词：脑室周围白质软化美金胺新生大鼠
- 缺血启动未成熟大鼠脑白质内源性修复功能的研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨缺血启动未成熟脑白质的内源性修复机制。方法 5日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术(Sham)组和PVL组。分别于建模后7 d及21 d光镜、电镜下评估脑白质病变及髓鞘形成情况,免疫组化检测脑白质O4+少突胶质细胞(OL)前体,观察SVZ区祖细胞的激活、增殖、迁移和分化情况。结果与Sham组比较,PVL组在建模后7 d和21 d光镜下脑白质病理均呈轻或重度病变;病理评分均明显增高;髓鞘形成数量明显减少,厚度变薄;免疫组化显示O4+OL前体明显减少。建模48 h后,PVL组SVZ区BrdU、NG2共阳性祖细胞明显增殖并向脑室周围迁移,至7 d达到高峰;从72 h开始,脑室周围出现呈BrdU、O4共阳性OL前体,至21 d,新生OL前体明显多于同时段Sham组。结论缺血可启动新生大鼠脑白质的内源性修复机制,诱导SVZ区胶质源性神经祖细胞激活、增殖、迁移至脑室周围和分化为OL前体。
- 李文娟陈惠金钱龙华毛凤霞
- 关键词：脑室周围白质软化新生大鼠
- 高糖影响心肌细胞分化的机制研究
- 李文娟郭倩倩徐让陈笋孙锟
- 缺血诱导未成熟脑白质谷氨酸异常信号传输的研究进展被引量：3
- 2011年
- 脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia,PVL）是脑室周围未成熟白质的缺血性病变,以形成髓鞘的少突胶质细胞（oligodendrocyte,OL）前体的受损和丢失为特征,是早产儿死亡和发生脑瘫、认知及视听障碍的主要原因。迄今对PVL尚无有效的防治办法。
- 李文娟陈惠金
- 关键词：缺血性病变脑白质未成熟信号传输谷氨酸
- 缺血启动脑白质损伤新生大鼠室管膜下区和白质的胶质源性内在修复功能被引量：1
- 2013年
- 目的探讨缺血启动脑白质损伤新生大鼠室管膜下区(SVZ)和白质途径对损伤白质的内源性自我修复功能。方法建立5日龄脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠模型,随机分为PVL组和Sham组,光镜和电镜下评估脑白质病理和髓鞘形成,TUNEL法观察脑白质细胞凋亡,5-溴脱氧尿核苷(Brdu)示踪以及免疫荧光共标记技术观察SVZ和白质胶质源性祖细胞的激活、增殖、迁移和分化情况。结果建模后第7和21天,PVL组大鼠脑室周围白质的凋亡细胞数较Sham组增加,差异均有统计学意义(P<0.05);PVL组的脑白质均呈现轻度或重度病变;PVL组脑白质内髓鞘形成数目以及髓鞘厚度亦低于Sham组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。PVL组在各时段的NG2+祖细胞和BrdU+(源自SVZ)以及GPR17+(源自白质)的O4+少突胶质细胞(OL)前体均较Sham组明显增多,差异均有统计学意义(P均<0.05);建模第7天,PVL组的GPR17+不成熟OL和成熟OL均未能检测到,代之为BrdU+不成熟OL和成熟OL;直至建模第21天,PVL组的不成熟OL和成熟OL一直呈低水平状态,低于Sham组(P均<0.05)。结论缺血可诱导PVL大鼠脑SVZ和白质这两条途径的胶质源性祖细胞激活和出现明显增殖,并沿OL系细胞分化和迁移至脑白质的损伤部位进行修复,但最终仅有极少量新生细胞能分化为未成熟和成熟OL。推测有限的内源性修复作用可能与不良的脑微环境密切相关。
- 李文娟毛凤霞陈惠金钱龙华
- 关键词：脑室周围白质软化白质5-溴脱氧尿核苷G-蛋白偶联受体
- α_1肾上腺素能信号通路对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2019年
- 目的·研究选择性α_1肾上腺素能受体激动剂去氧肾上腺素(phenylephrine, Phe)及拮抗剂哌唑嗪(prazosin,Pra)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导心肌细胞凋亡的影响。方法·将大鼠H9C2心肌细胞分为4组;除对照组外,其他3组均加入1.8μmol/L DOX;DOX组仅给予DOX,激动剂组同时加入0.1 mmol/L Phe,拮抗剂组同时加入10μmol/L Pra。细胞培养24 h后,采用流式细胞术及TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blotting检测凋亡效应物cleaved caspase 3的表达;实时定量PCR检测Bcl-2家族抗凋亡基因及促凋亡基因在m RNA水平的表达;CCK-8检测细胞活力。结果·Phe抑制DOX诱导的心肌细胞凋亡,cleaved caspase 3表达量降低;Pra促进DOX诱导的心肌细胞凋亡,cleaved caspase 3表达量升高。与DOX组比较,激动剂组Bcl-2、Bcl-w在m RNA水平的表达升高,Bax、Bad在m RNA水平的表达降低;而拮抗剂组Bcl-2、Bcl-w的表达降低,Bax、Bad的表达升高。给药24 h后,激动剂组心肌细胞活力较DOX组增高,拮抗剂组细胞活力与DOX组无明显差异。结论·DOX诱导的心肌细胞凋亡受α_1肾上腺素能信号通路调节。
- 叶玉娇李卓妍王青洁李文娟陈笋
- 关键词：心肌细胞阿霉素凋亡去氧肾上腺素哌唑嗪
