陈巍
- 作品数：19 被引量：48H指数：5
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- 一种补中益气汤在防治妊娠期亚临床甲状腺功能减退药物中的应用
- 本发明属于中药技术领域，涉及一种补中益气汤在防治妊娠期亚临床甲状腺功能减退药物中的应用。该补中益气汤包括以下重量份配比的中药原料制备：黄芪9‑36份，甘草5‑18份，人参3‑12份，升麻3‑12份，柴胡3‑12份，橘皮3...
- 陈巍高天舒贾连群庞敏马贤德高静王健黄杨玲付强李晓钰马妍
- 益气化痰活血方对SCH大鼠海马记忆能力及ERK1/2-CREB信号通路的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:研究益气化痰活血方对亚临床甲状腺功能减退症(SCH)大鼠记忆影响并探讨可能机制。方法:Wistar大鼠采用'甲状腺全切+左旋甲状腺素(L-T4)皮注'建模,随机分假手术组、模型组、中药组(益气化痰活血方13.7g/kg)、西药组(L-T4 4.5μg/kg)、中西药组。给药6周后行水迷宫测试,后处死取标本检测,放射免疫(RIA)测血清总甲状腺素(TT4),免疫化学发光(ICMA)测血清促甲状腺激素(TSH),RT-PCR测海马ERK1/2、RSK、CREB mRNA表达。结果:模型组巡航时间及探索次数、海马ERK1/2、RSK、CREB mRNA积分光密度值,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组巡航时间减少、探索次数增加、ERK1/2、RSK、CREBmRNA积分光密度值显著增加(P<0.01,P<0.05),中西药组优于中药组及西药组(P<0.01,P<0.05)。结论:益气化痰活血方能改善SCH大鼠学习记忆能力,可能与上调海马ERK1/2-CREB通路有关。
- 陈巍陈巍马贤德张凤暖察依高天舒高天舒
- 关键词：记忆能力细胞外信号调节激酶1细胞外信号调节激酶2
- 从“脾失升清”线粒体功能异常探讨妊娠亚临床甲状腺功能减退症后代脑损伤被引量：2
- 2023年
- 亚临床甲状腺功能减退症(简称“亚甲减”)后代大脑发育异常的一个重要核心是母体脾虚导致后代元神失养,在治疗上,应该以“健脾益气”为原则。研究表明,脾的生理特点与线粒体的功能特点密切相关,脾失升清的本质是能量代谢障碍。脾虚时,线粒体能量代谢异常,活性氧等自由基增加,导致体内产生氧化应激。现代医学认为,甲状腺素是线粒体功能的重要调节剂,线粒体功能异常引发机体氧化应激反应可能会影响大脑发育。因此,从“脾失升清”线粒体功能异常探讨妊娠亚临床甲减后代脑损伤将丰富中医学“从脾论治”妊娠亚临床甲减后代脑发育疾病的科学内涵。
- 付强陈巍
- 关键词：脾主升清线粒体功能脑损伤
- 健脾化痰活血方对甲状腺功能减退症大鼠肝脏脂肪变性的影响被引量：4
- 2017年
- 目的观察健脾化痰活血方对甲状腺功能减退症模型大鼠肝脏脂肪变性的影响并探讨其机制。方法80只Wistar雄性大鼠饲养1周,随机选出8只为正常组,剩余72只予0.1%丙硫氧嘧啶(PTU)10 mg/(kg·d)灌胃4周,建立甲减大鼠模型。模型成功后把72只大鼠随机分为6组(n=12),即模型组、L-T4组、常量组、高量组、常量+L-T4组、高量+L-T4组,予相应处理。12周后,处死大鼠,RIA法检测血清总甲状腺素(TT4)水平,IRMA法测血清促甲状腺激素(TSH)水平;全自动生化分析仪检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织中TG、TC;光镜下观察肝细胞形态。结果 4周末,与正常组比,其余各组血清TT4均明显下降(P<0.01),TSH均明显升高(P<0.01),证明甲减模型成立。12周末:与正常组比,模型组血清TT4明显下降(P<0.01),血清TSH明显升高(P<0.01),血清TC、LDL-C均升高(P<0.05),TG明显升高(P<0.01),HDL-C无明显变化(P>0.05),血清ALT、AST均升高(P<0.05),肝组织中TG升高(P<0.05),TC明显升高(P<0.01);与模型组比,L-T4组、中药各剂量组、中药+L-T4各剂量组血清TT4均升高(P<0.05或P<0.01),血清TSH均降低(P<0.05或P<0.01),血脂(TG、TC、LDL-C)、肝酶(ALT、AST)、肝脏中TG、TC水平均降低(P<0.05或P<0.01),高量组较L-T4组显著降低,但以高量+L-T4组降低最明显。形态学观察:模型组肝脏胞质内出现大量散在分布的橘红色脂滴,呈弥漫性脂肪变,各治疗组治疗后脂滴明显减少。结论甲减大鼠体内出现肝脏脂质沉积和肝细胞脂肪变性,健脾化痰活血方能改善大鼠甲状腺功能、纠正脂代谢异常、逆转肝脏脂肪变性,与L-T4合用具有协同增效的作用。
- 孙群群高天舒陈巍张凤暖
- 关键词：甲状腺功能减退症肝脏脂肪变性
- 甲状腺全切+L-T_(4)皮下注射建立孕期亚临床甲减大鼠模型及稳定性研究
- 2024年
- 目的探讨采用甲状腺全切+L-T_(4)皮下注射方法建立孕期亚临床甲状腺功能减退症(SCH)大鼠模型及模型稳定性评价。方法选取26只体重180~200 g雌性SD大鼠作为研究对象,将其随机分为对照组(10只)及模型组(16只)。对照组采用甲状腺全切术,模型组采取甲状腺全切+术后L-T_(4)1.0μg/(100 g·d)皮下注射。观察2组大鼠术后1个月、甲状腺全切+术后L-T_(4)10 d后、妊娠13 d 3个时间点促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(TT4)水平和体重情况。结果模型组大鼠术后1个月血清TSH水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。甲状腺全切+L-T_(4)10 d后,模型组大鼠血清TSH水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠13 d时,模型组大鼠血清TSH水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠术后1个月血清TT4水平小于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。甲状腺全切+L-T_(4)10 d后2组大鼠血清TT4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。妊娠13 d时,2组大鼠TT4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组大鼠术前体重比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1个月、甲状腺全切+L-T_(4)10 d后,模型组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠13 d时,模型组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。2组大鼠平均产子数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用甲状腺全切+L-T_(4)皮下注射可以成功建立孕期SCH大鼠模型,且稳定性良好。
- 李晓钰付强黄杨玲谢良卓陈巍
- 关键词：亚临床甲状腺功能减退症孕期甲状腺全切皮下注射
- 基于cAMP/CREB/HMGCR信号通路研究健脾化痰方对亚临床甲状腺功能减退症小鼠肝脏胆固醇合成的影响
- 2025年
- 目的观察健脾化痰方对亚临床甲状腺功能减退症(SCH)小鼠肝脏胆固醇合成的影响,基于cAMP/CREB/HMGCR信号通路探讨其作用机制。方法将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组10只和造模组70只,造模组予甲巯咪唑0.08mg/(kg·d)饮水喂养16周建立SCH模型。将成模小鼠随机分为模型组、优甲乐组和健脾化痰方高、中、低剂量组,每组10只,分别予相应药物灌胃6周。HE染色、油红O染色分别观察小鼠肝组织形态和脂质沉积情况,ELISA检测血清促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量和肝组织TC、环磷酸腺苷(cAMP)含量,Western blot检测肝组织蛋白激酶A(PKA)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肝组织出现大小不一脂肪空泡,脂质沉积明显;血清TSH、TC、TG及肝组织TC、cAMP含量明显升高(P<0.05,P<0.01);肝组织PKA、p-CREB、HMGCR蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,优甲乐组和健脾化痰方高、中剂量组小鼠肝组织脂质沉积情况和肝细胞结构不同程度改善,血清TSH、TC、TG及肝组织TC、cAMP含量降低(P<0.05,P<0.01);肝组织PKA、p-CREB、HMGCR蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论健脾化痰方能明显抑制SCH小鼠肝脏胆固醇合成,改善肝脏脂肪空泡和脂质沉积,其机制可能是通过调控cAMP/CREB/HMGCR信号通路降低SCH小鼠TSH水平。
- 罗鹏徐航阮琳闵冬雨高天舒贾连群武跃华陈巍
- 关键词：亚临床甲状腺功能减退症健脾化痰方胆固醇合成
- 基于网络药理学、分子动力学模拟和体外实验验证探讨骨方颗粒治疗骨质疏松症作用机制
- 2025年
- 目的通过网络药理学、分子动力学模拟和体外实验验证,探讨骨方颗粒治疗骨质疏松症的潜在靶点和作用机制。方法通过TCMSP数据库和文献获取骨方颗粒的有效成分,利用SwissTargetPrediction数据库预测相关靶点。通过蛋白相互作用网络分析和机器学习模型筛选药物核心靶点,绘制独立验证数据集的受试者工作特征曲线以评估模型的预测性能。使用基因集富集分析核心靶点的表达和通路。应用分子动力学模拟分析化合物-靶点复合物的结构稳定性和相互作用。采用CCK-8法筛选药物的非细胞毒性浓度,以低、中、高浓度含药血清分别处理RAW264.7细胞,通过TRAP染色法计数破骨细胞,qRT-PCR和Western blot检测相关基因和蛋白表达。结果通过网络药理学分析获得骨方颗粒潜在有效成分251个、相关靶点1078个,其中核心靶点SRC和TNF的高表达主要与破骨细胞分化、MAPK信号通路和PI3K/Akt信号通路相关。分子动力学模拟显示,核心活性成分Glabridin与SRC、TNF靶蛋白具有较强的稳定性及相互作用。骨方颗粒各浓度组TRAP染色阳性细胞数量较RANKL组明显减少(P<0.01,P<0.001);骨方颗粒含药血清可显著降低NFATc1、CTSK、SRC、TNF-αmRNA表达,并显著下调NFATc1、CTSK、p-SRC、TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论骨方颗粒可能通过下调NFATc1、CTSK、p-SRC、TNF-α表达抑制破骨细胞分化,从而减缓骨质疏松症的病理进程。
- 陈小晴黄杨玲李姗姗梁春波宫云昭陈巍
- 关键词：骨质疏松症网络药理学分子动力学模拟破骨细胞
- 健脾化痰活血方对亚临床甲减机体认知功能损伤疗效机制的研究
- 目的：本论文首先研究亚临床甲减（SCH）对认知功能的影响，采用RBANS量表对SCH患者进行评估，探讨可能影响认知功能的因素。其次，研究健脾化痰活血方对SCH大鼠空间记忆、脑功能的影响，以阐明健脾化痰活血方疗效机理及作用...
- 陈巍
- 关键词：亚临床甲状腺功能减退学习记忆能力
- 健脾化痰活血方改善亚临床甲减大鼠认知能力及其可能机制被引量：12
- 2018年
- 目的研究健脾化痰活血方对亚临床甲状腺功能减退(SCH)大鼠认知能力的影响并探讨其可能机制。方法 Wistar成年雄性大鼠,采用"甲状腺全切+术后左旋甲状腺素(L-T4)皮下注射"建立SCH大鼠模型。随机分为模型组、健脾化痰活血方低剂量组(13. 7 g/kg)、健脾化痰活血方高剂量组(41. 1 g/kg)、左甲状腺素组(5. 0μg/kg)、健脾化痰活血方低剂量+左甲状腺素组(13. 7 g/kg+5. 0μg/kg)、健脾化痰活血方高剂量+左甲状腺素组(41. 1 g/kg+5. 0μg/kg),同时设立假手术组,每天给药,给药6周。6周后行Morris水迷宫测试,麻醉处死大鼠,采用放射免疫法(RIA)检测血清中总T4(TT4)、化学发光免疫分析法(ICMA)检测血清中促甲状腺激素(TSH)、光镜下观察Nissl染色的海马组织CA1区尼氏小体、ELISA法检测大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、实时定量RT-PTC法检测大鼠海马中BDNF及其受体Tr KB的表达、免疫荧光双标法检测BDNF+Tr KB。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清TSH含量显著升高(P <0. 01),TT4含量无明显变化(P> 0. 05)、模型组大鼠定位巡航时间及空间探索次数均显著下降(均P <0. 01)、海马中BDNF含量及BDNF mRNA、Tr KB mRNA表达均显著降低(均P <0. 01)。与模型组比较,健脾化痰活血方可显著降低SCH大鼠血清TSH含量(P <0. 05),显著增加大鼠定位巡航时间及空间探索次数(均P <0. 05),显著增加海马中BDNF含量、显著增加BDNFmRNA及其受体Tr KB mRNA表达(均P <0. 05),显著增加BDNF+Tr KB双阳性细胞及海马尼氏小体的数量(P <0. 05)。各治疗组间比较,健脾化痰活血方改善上述指标疗效优于L-T4,与L-T4联合应用疗效最佳。结论健脾化痰活血方可改善SCH大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节SCH大鼠的甲状腺功能及海马BDNF有关,且与L-T4联用有协同增效作用。
- 陈巍杨潇张凤暖张凤暖察依高天舒
- 关键词：亚临床甲状腺功能减退脑源性神经营养因子
- 补中益气汤调节DNA甲基化酶影响SCH母鼠后代脑线粒体功能改善认知能力
- 2025年
- 目的研究补中益气汤对亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)母鼠后代脑神经发育的影响并探讨其可能作用机制,同时比较了不同中药剂量与西药的疗效作用。方法SD成年雌性大鼠,采用“甲状腺全切+术后左甲状腺激素(Leftothyroxine,L-T4)皮下注射”建立SCH模型。随机分为以下6组:假手术组、模型组、补中益气汤低剂量组(4.1 g/kg·d)、补中益气汤中剂量组(8.19 g/kg·d)、补中益气汤高剂量组(16.38 g/kg·d)、优甲乐组(4.5μg/kg·d),完成SCH大鼠模型后与正常的雄鼠合笼交配,交配前2周开始给药直至取材。取材为孕13 d(E13)胎盘组织、出生后7 d(P7)仔鼠脑组织,21 d(P21)仔鼠行水迷宫实验。放射免疫法(Radioimmunoassay,RIA)检测血清中T4(T4);酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH);电镜观察脑组织线粒体形态学;采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测细胞内ROS;比色法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性;蛋白质印迹(Western blotting,Wb)方法检测DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)DNMT1、DNMT3a、DNMT3b,及DNA去甲基化酶10-11易位蛋白(ten-eleven-translocation protein,TET)TET1、TET2。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)水平明显升高、P21 d仔鼠Morris水迷宫成绩显著下降、电镜下神经元线粒体形态破坏;E13 d胎盘组织和P7 d仔鼠脑组织中活性氧(ROS)水平升高、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性降低,P7 d脑组织促甲基化DNMT1、DNMT3a及DNMT3b蛋白灰度值下降、甲基化反向调节TET1、TET2蛋白水平上升。与模型组比较,补中益气汤中剂量组和高剂量组及西药组可降低SCH大鼠升高的TSH水平、改善P21 d仔鼠Morris水迷宫成绩、降低脑组织中ROS水平及线粒体呼吸链复合物I、Ⅱ活性,改善仔鼠神经元线粒体的形态,升
- 陈巍陈巍付强李晓钰武跃华武跃华马贤德高天舒贾连群
- 关键词：补中益气汤线粒体能量代谢甲基化
