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急性药物性肾小管间质性肾炎: 1999年; 随着应用种类繁多的药物,药物诱发的肾脏副反应也日愈增多,除较常见的肾中毒性(例如环孢酶素A和氨基甙类药物)和功能性副作用(例如非水杨酸抗风湿药、NSAR和血管紧张素转换抑制酶)外,药物对产生免疫原性间质性肾炎(AIN)起着重要作用。急性肾小管间质性肾炎组织学可见肾间质浸润、间质水肿和肾小管损伤。服用药物距离发病的问期有很大的差异,再次暴露药物可以复发,故应避免再次用药。仅根据临床诊断并不可靠,而且,因摄入多种药物可增加诊断的困难。; D.SchlndorffS.Segerer冯玉锡; 关键词：肾小管间质性肾炎药源性疾病

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病小鼠肾皮质中的表达变化: 目的探索在糖尿病(diabetes mellitus,DM)肾脏病变进程中,血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)在肾皮质中的...; 王全胜张阿丽谢纪文刘建国李仁康冯玉锡邓安国; 关键词：肾皮质糖尿病小鼠糖皮质激素

人SGK1超表达载体的构建及鉴定被引量：1: 2006年; 目的:构建人血清及糖皮质激素诱导型蛋白激酶(SGK1)超表达载体质粒,为SGK1的体外研究提供有效的工具。方法:细胞中RNA经反转录合成cDNA,PCR扩增获取人全长SGK及构建于哺乳动物的表达载体。基因激活型(SD)及灭活型(KN)人SGK1经点突变获取。克隆基因的正确性通过酶切鉴定及DNA测序证实。用磷酸钙沉淀法转染人胚肾293(HEK293)细胞,测定其转染率。结果:构建的人SGK1质粒能在人胚肾细胞中超表达。结论:人SGK1超表达载体的成功构建为糖尿病肾病发病机制的研究提供了新的工具。; 王玉梅张晓丽王全胜冯玉锡; 关键词：SGK1 糖尿病

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶在糖尿病肾病小鼠中的表达及意义被引量：21: 2004年; 目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)在糖尿病肾病(DN)早期病变中的表达及意义。方法采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DN模型,设DN组和正常对照组(NG)。在DN模型4周时,检测肾小球细胞外基质(ECM)、肾重指数、24 h尿蛋白量和Ccr;RT-PCR检测DN病变早期肾皮质SGK 1、SGK 2、SGK 3及Ⅰ型胶原α2(Col Ⅰα2)、纤连蛋白(FN)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达;Western印迹检测SGK1蛋白的表达。结果与NG组相比,DN组小鼠肾重／体重、24 h尿蛋白量,ECM相对面积,Ccr均显著增加。肾皮质Col Ⅰ α2、FN、TGF-β1 mRNA表达显著上调,同时SGK1 mRNA、SGK2 mRNA、SGK3 mRNA及SGK1蛋白表达显著上调。而且SGK1、SGK2、SGK3的mRNA表达与Col Ⅰ α2,FN,TGF-βl mRNA表达均有显著正相关关系。结论 SGK在DN肾脏中有较高表达,伴随有ECM积聚,与Col Ⅰα2,FN,TGF-β1 mRNA表达有显著正相关,它可能在DN早期病变中起重要作用。; 王全胜张晓丽王玉梅邓安国朱忠华冯玉锡; 关键词：FN 小鼠糖尿病肾病 SGK 蛋白激酶

高糖通过SGK_1通路促进人肾小球系膜细胞合成结缔组织生长因子被引量：25: 2007年; 目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生结缔组织生长因子(CTGF)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法HMC分为低糖组(5·5mmol·L-1D-葡萄糖)、高糖组(25mmol·L-1D-葡萄糖)和甘露醇对照组(19·5mmol·L-1甘露醇和5·5mmol·L-1D-葡萄糖),刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和West-ernblot方法检测CTGFmRNA及蛋白的表达;将带有SGK1显性激活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-S422DhSGK1,SD)和带有SGK1显性失活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-K127NhSGK1,KN)分别瞬时转染HMC;同时,设空质粒(PIRES2-EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用低糖(LG,5·5mmol·L-1D-葡萄糖)和高糖(HG,25mmol·L-1D-葡萄糖)刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CT-GF的mRNA及蛋白的表达。结果与低糖组和甘露醇组相比较,在高糖刺激下,HMC中CTGF mRNA及蛋白的表达明显上调;低糖环境下,转染SD的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGFmRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达差异无显著性;高糖环境下转染SD的HMC与转染KN、转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显减少。结论在DN中,高糖能促进HMC的CTGF mRNA及蛋白的表达,并且可以通过SGK1介导的信号通路来诱导人肾小球系膜细胞增加合成CTGF,这种新发现的信号通路,表明SGK1可能通过促进CTGF的合成来参与糖尿病肾病肾小球纤维化的发生。; 王全胜张阿丽李仁康刘建国谢纪文冯玉锡邓安国; 关键词：高糖人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子糖尿病肾病

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病小鼠肾皮质中的表达变化被引量：2: 2007年; 目的探索在糖尿病(diabetes mellitus,DM)肾脏病变进程中,血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serumand glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)在肾皮质中的表达变化。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DM模型,设DM组和正常对照(normal control,NC)组,在DM模型1、3、4、6和12周时,检测肾重指数、血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),RT-PCR方法检测肾皮质SGK1 mRNA的表达,Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达,同时应用免疫组织化学技术检测肾皮质中肾小球的SGK1蛋白的表达。结果与NC组相比,从第1周末起到第12周末DM组小鼠肾重指数、血糖和HbA1c均显著增加;第1周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白以及肾小球中SGK1蛋白的表达即开始上调,到第4周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达达到顶峰,第6周至第12周仍有较高表达。结论随DM肾脏病变发展,肾皮质及肾小球中SGK1持续高表达,进一步提示它在DM肾脏病变进程中起重要作用。; 王全胜张阿丽谢纪文刘建国李仁康冯玉锡邓安国朱忠华; 关键词：糖尿病肾病

高糖诱导人肾小球系膜细胞SGK的表达被引量：4: 2005年; 目的　研究高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells, HMC) 中血清和糖皮质激素诱导的激酶(serum and glucocorticoid inducible kinase, SGK) 3种亚型SGK1、SGK2和SGK3的表达及意义。方法　将培养的HMC分为正常组(5 5 mmol/L D 葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L D -葡萄糖) 和甘露醇对照组(19. 5 mmol/L甘露醇和5. 5 mmol/L D 葡萄糖)。采用RT PCR 方法检测SGK1、SGK2 和SGK3 mRNA 的表达, Western blot 方法检测SGK1蛋白的表达。结果　在高糖及甘露醇刺激下, HMC中SGK1、SGK2和SGK3 mRNA及SGK1 蛋白的表达明显上调(P<0. 05); 其中高糖上调SGK的表达明显高于甘露醇(P<0 .05)。结论　高糖能促进HMC的SGK1、SGK2 和SGK3mRNA及SGK1蛋白的表达, SGK1可能是高糖作用于HMC的细胞内信号通路中靶分子之一, 由它介导的高糖信号转导途径在糖尿病肾病的发生中可能起了重要作用。; 王全胜张晓丽张阿丽王玉梅邓安国朱忠华冯玉锡; 关键词：糖皮质激素激酶 SGK 高糖人肾小球系膜细胞

糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制的研究进展被引量：6: 2003年; 肾组织纤维化是糖尿病肾病最终发展为慢性肾功能衰竭的病理特征 ,其机理涉及多种因素 ,确切机理尚不明了。本文综述了近年来肾小球硬化、肾小管间质纤维化及信号传导通路在糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制方面的研究进展。; 王玉梅邓安国冯玉锡; 关键词：糖尿病肾病纤维变性

尿视黄醇结合蛋白与转铁蛋白对判断肺心病早期肾损害的价值被引量：1: 1999年; 李洪王晓东冯玉锡辛建保熊先智杨国昌; 关键词：肺心病 RBP 尿转铁蛋白肾损害

SGK1在糖尿病小鼠肾脏皮质中时间差异性表达及意义被引量：1: 2007年; 目的:研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-inducible kinase1,SGK1)在糖尿病(DM)小鼠肾脏皮质中时间上差异性表达及意义。方法:采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠糖尿病模型。将2月龄C57BL/6小鼠随机分成10组:第1、2、3、4、6、8、12周糖尿病小鼠组(DM1、DM2、DM3、DM4、DM6、DM8、DM12)和相应的第1、4、8周正常对照组(N1、N4、N8)。分别在DM模型制作成功后第1、2、3、4、6、8、12周末收集小鼠24h尿量,检测24h尿蛋白量;观察肾脏病理改变;半定量RT-PCR检测小鼠肾脏皮质SGK1及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达,Western blotting检测N4、DM4、DM8组皮质SGK1、CTGF蛋白的表达。结果:随着糖尿病病程的进展,DM组小鼠肾小球体积逐渐增大、系膜区逐渐增宽;DM组小鼠24h尿蛋白从第2周起开始逐渐增多,肾脏皮质SGK1mRNA表达从第2周开始明显上调,在第4周达到峰值。CTGF随着糖尿病病程的进展表达逐渐递增。结论:SGK1在糖尿病早期肾脏表达峰值的出现及CTGF持续递增的表达,提示SGK1在糖尿病肾病肾脏纤维化的发生发展过程中起重要作用。; 姜华军刘建社朱忠华王全胜王玉梅冯玉锡; 关键词：蛋白激酶类结缔组织生长因子

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