王娴
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 活性氧介导大剂量氯胺酮致原代培养皮层神经元凋亡被引量：2
- 2010年
- 目的:观察活性氧(ROS)是否参与大剂量氯胺酮致原代培养皮层神经元凋亡。方法:单纯培养基(C组)、1mmol/L氯胺酮(K组)、1mmol/L氯胺酮复合2.5μmol/L超氧化物歧化酶类似物M40403(M组)分别作用于体外原代培养第6天的神经元24h,检测神经元ROS生成、凋亡细胞百分比及促凋亡蛋白Bax表达。结果:与C组相比,K组神经元ROS生成、凋亡细胞百分比、Bax表达分别是其1.7、4.2及2.0倍(P<0.05);与C组相比,M组神经元ROS生成、凋亡细胞百分比、Bax表达差异无统计学意义。结论:ROS介导大剂量氯胺酮致原代培养皮层神经元凋亡。
- 潘寅兵王娴马绍磊周志强杨建军
- 关键词：ROS氯胺酮凋亡
- 大剂量氯胺酮致原代培养皮层神经元凋亡
- 2010年
- 目的观察不同剂量氯胺酮对突触快速生长期大鼠神经元的损伤作用。方法 0.01、0.1、1和2mmol/L氯胺酮(K1、K2、K3和K4组)及单纯培养基(C组)作用于体外原代培养第6天的大鼠神经元24h。药物洗脱24h后,通过MTT细胞还原检测、原位荧光TUNEL染色、LDH释放检测及电镜观察神经元损伤程度。结果与C组相比,K3和K4组神经元MTT显著降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞百分比显著增高(P<0.05),电镜检查显示凋亡细胞增多。结论大剂量氯胺酮可致体外原代培养大鼠皮层神经元凋亡。
- 王娴马绍磊杨春周志强杨建军徐建国
- 关键词：氯胺酮神经元凋亡
- N-甲基-D-天冬氨酸受体及其亚型受体拮抗剂对抑郁大鼠的影响被引量：4
- 2012年
- 目的离子型受体类药物能快速有效缓解抑郁症状,但其作用机制尚不明确。文中探讨N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体及其亚型受体拮抗剂对强迫游泳大鼠不动时间及海马脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,采用随机数字表法,分为4组,每组10只。药物干预前1 d大鼠强迫游泳15 min,药物干预当天,分别腹腔注射1 ml容积等渗盐水(S组)、NVP-AAM077(NR2A受体拮抗剂)5mg/kg(NVP组)、氯胺酮(NMDA受体拮抗剂)10 mg/kg(Ket组)、Ro25-6981(NR2B受体拮抗剂)10 mg/kg(Ro组)。30 min后,记录强迫游泳大鼠不动时间,取大鼠海马组织检测BDNF。结果与S组相比,NVP组大鼠强迫游泳不动时间及海马BDNF的表达均无显著变化,而Ket组及Ro组大鼠强迫游泳时间均显著减少且海马BDNF的表达均显著增加(P<0.05)。结论氯胺酮及Ro25-6981均具有抗抑郁作用,其作用机制可能与海马BDNF的上调有关。
- 胡益民杨春周志强王娴杨建军徐建国
- 关键词：氯胺酮抑郁脑源性神经营养因子
- NF—kB在氯胺酮诱导大鼠原代培养大脑皮层神经元凋亡中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的评价NF—kB在氯胺酮诱导大鼠原代培养大脑皮层神经元凋亡中的作用。方法体外培养6d的大鼠大脑皮层神经元15孔，随机分为3组（n=5）：对照组（C组）正常培养；氯胺酮组（K组）和氯胺酮＋NF-tcB抑制剂SN50组（KS组）分别加入1mmol／L氯胺酮、1mmol／L氯胺酮＋2．5umol／LSN50，作用24h。洗脱后24h时采用凝胶迁移实验检测神经元NF-kB活性，采用Westen blot法测定凋亡相关蛋白Bel-X1，和Bax的表达，计算Bcl—X1／Bax，计数凋亡神经元，电镜下观察神经元的超微结构。结果与C组相比，K组NF-kB活性、Bcl—XL／Bax、神经元凋亡率升高（P〈0．05），KS组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与K组相比，KS组NF-KB活性、Bcl-XL／Bax、神经元凋亡率降低（P〈0．05）。电镜结果显示：KS组神经元损伤较K组明显减轻。结论NF-kB参与了氯胺酮诱导大鼠原代培养大脑皮层神经元凋亡的过程。
- 王娴周志强杨建军徐建国
- 关键词：NF-KB氯胺酮
- 核因子-κB介导氯胺酮所致微清蛋白阳性中间神经元表型缺失被引量：6
- 2010年
- 目的微清蛋白(parvalbumin,PV)阳性中间神经元的表型缺失在众多心理精神改变中起重要作用。文中研究观察在体外神经元培养中,核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是否参与了氯胺酮所致PV阳性中间神经元表型缺失过程。方法采用0.5μmol/L氯胺酮(氯胺酮组)、0.5μmol/L氯胺酮复合5μmol/LNF-κB转录抑制剂SN50(SN50组)及单纯培养基(对照组)处理体外原代培养21d的神经元,24h后检测神经元NF-κB活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成及PV阳性中间神经元PV和谷氨酸脱羧酶-67(glutamic acid decarboxylase-67,GAD67)的表达。结果氯胺酮组NF-κB活性是对照组的1.5倍(P<0.05),ROS生成是其2.1倍(P<0.05),PV阳性中间神经元PV及GAD67表达分别是其67.6%和63.0%(P<0.05)。与对照组比,SN50组NF-κB的活性、ROS生成、PV阳性中间神经元PV及GAD67表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论在体外神经元培养中,NF-κB活化介导了氯胺酮所致PV阳性中间神经元PV及GAD67表达下降过程。
- 王娴杨春周志强杨建军徐建国
- 关键词：氯胺酮核因子-ΚB活性氧
- 吸入麻醉药相关的儿童苏醒期谵妄和躁动被引量：9
- 2010年
- 短效吸入麻醉药异氟醚、七氟醚、地氟醚等已广泛用于儿童疾病诊断及手术操作,然而接受吸入麻醉的儿童在麻醉苏醒期常会出现吸入麻醉药相关的苏醒期谵妄(emergence delirium,ED)和躁动(emergence agitation,EA)。儿童出现ED/EA时,易对身体造成伤害,增加医护人员工作量,引起了临床医师的广泛关注。文中就吸入麻醉药相关的ED/EA的定义、发生率、影响因素、评估方法、预防等方面作一综述。
- 王娴杨建军周志强
- 关键词：儿童吸入麻醉药苏醒谵妄躁动
