王晓礽
- 作品数：44 被引量：127H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 一种用于研究Tmem247蛋白的新型鼠源Tmem247抗体制备方法和应用
- 本发明公开了一种用于研究Tmem247蛋白的新型鼠源Tmem247抗体制备方法和应用。该新型鼠源Tmem247蛋白抗体是通过含有氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示多肽的Tmem247蛋白抗原制备得到的。发明人通过对T...
- 杨晶王晓礽何昆仑贾雪崔健
- 钙网蛋白的医药用途
- 本发明涉及生物医药领域，具体而言涉及钙网蛋白的医药用途。更具体而言，本发明涉及钙网蛋白在预防和/或治疗急性高原病中的用途。
- 刘秀华王晓礽徐菲菲宋丹丹陶天琪
- 文献传递
- 西洋参茎叶总皂苷减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤机制的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨西洋参茎叶总皂苷(PQS)减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制是否与抑制钙调神经磷酸酶(CaN)有关。方法:采用乳鼠心肌细胞H/R损伤模型,转染CaN质粒使其过表达或CaN抑制剂FK506干扰其表达,分为正常对照组、缺氧/复氧组、药物预处理组、CaN过表达+药物预处理组、空载pCDB质粒+药物预处理组及CaN抑制剂+药物预处理组,以流式细胞术检测细胞凋亡,按CaN测试盒步骤测定心肌细胞CaN活性,以Western blotting方法检测心肌细胞CaN表达。结果:与对照组相比,CaN过表达组心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),与PQS+H/R组比较,FK506组心肌细胞凋亡率、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达、CaN活性及蛋白表达无显著差异(P>0.05)。结论:抑制CaN活性可以减轻心肌细胞H/R损伤,但联合应用FK506对H/R心肌细胞的保护作用不比单独应用PQS强,PQS减轻心肌细胞H/R损伤的机制可能与CaN途径无关。
- 王琛刘蜜王晓礽宋丹丹刘秀华史大卓
- 关键词：西洋参茎叶总皂苷缺氧复氧钙调神经磷酸酶
- 肌纤生成调节因子-1促进myomesin-1 SUMO化引起的肌节装配
- 2010年
- 王晓礽刘秀华王松栾康徐菲菲
- 关键词：心肌肥大UBIQUITIN克隆基因
- MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 目的:研究肌原纤维形成调节因子1(MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡。方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系。结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P<0.01),下调CHOP表达(P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P<0.01)、CHOP表达上调(P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡。
- 陶天琪王晓礽徐菲菲刘蜜李玉珍刘秀华
- 关键词：细胞凋亡缺氧复氧心肌细胞
- LncRNA在检测耐缺氧能力中的应用
- 本发明涉及LncRNA在检测耐缺氧能力中的应用。本发明利用TED缺失细胞对全转录组ceRNA进行筛选，获得一组LncRNA标志物，包括Lnc NEAT1、Lnc MALAT1中的一种或多种，其可应用于构建耐缺氧能力的预测...
- 贾雪杨晶王晓礽张天田赵威
- 白血病相关蛋白16亚细胞定位的研究
- 2010年
- 目的:研究白血病相关蛋白LRP16基因编码蛋白在真核细胞内的亚定位分布。方法:将LRP16全长基因序列(长型/L型)与LRP16天然缺失体编码序列(短型/S型)融合到绿色荧光蛋白pEGFP真核表达载体的N端,转染鼠成纤维NIH3T3、人乳腺癌MCF-7细胞株,观察绿色荧光的分布;采用细胞免疫荧光染色(CIF)方法和激光共聚焦显微镜进一步鉴定内源性LRP16蛋白在上皮起源性肿瘤乳腺癌MCF-7、宫颈癌Hela,人胚肾293T细胞株的亚细胞分布。结果:绿色荧光融合蛋白LRP16-pEGFPL型在NIH3T3细胞系中以细胞浆型分布为主,在MCF-7中以细胞核型分布为主,绿色荧光融合蛋白LRP16-pEGFPS型在真核细胞内呈核浆均匀分布;CIF染色结果表明内源性LRP16(长型/L型)蛋白在MCF-7、Hela和293T细胞中分别亚定位于细胞核。结论:LRP16是在上皮起源性肿瘤细胞中作为核因子参与其进展,野生型LRP16(长型/L型)前82个氨基酸在决定LRP16亚定位方面发挥关键作用。
- 尹肖云王晓礽孟元光伍志强韩为东
- 关键词：绿色荧光蛋白亚细胞定位乳腺癌
- 不同性别和年龄健康成年人足趾皮肤温度和血流灌注量的测定分析被引量：17
- 2012年
- 目的:测定不同性别和年龄健康成年人足趾皮肤温度和加热前后微血管血流灌注量的变化。方法:选择51例健康成年人(31～83岁)。分别按性别不同分为:男性组(n=25),女性组(n=26),以及按年龄不同分为:31～40岁组(n=11)、41～50岁组(n=9)、51～60岁组(n=6)、61～70岁组(n=10)、≥71岁组(n=15)后,用激光多普勒血流仪(LDF)检测各组左足趾皮肤温度、基础血流灌注量(PU0)、加热至44℃时的血流灌注量(PU)以及加热后血流灌注量与基础血流灌注量的比值(加热后比值),比较不同性别组和年龄组上述指标测定值的差异,分析年龄与加热前后血流灌注量的相关性。结果:(1)不同性别的足趾皮肤温度、PU0、PU、加热后比值均无显著性差异(P>0.05),但PU明显高于PU0(P<0.01)。(2)不同年龄组足趾皮肤温度、PU0及PU的比较均无显著性差异(P>0.05);不同年龄组之间加热后比值随年龄增长呈下降趋势。统计学分析结果显示:61～70岁组以及≥71岁组加热后比值明显低于31～40岁组(P<0.01);≥71岁组加热后比值明显低于41～50岁组(P<0.05)。(3)年龄与足趾皮肤温度、PU0及PU之间均无显著相关性(P>0.05);年龄与加热后比值呈负相关(r=-0.419,P<0.05)。结论:不同性别健康成年人足趾皮肤温度和血流灌注量无明显差异,随着年龄增加,足趾皮肤微血管反应性明显降低,血流储备能力下降。
- 刘蜜李玉珍宋丹丹王晓礽郭渝成刘秀华
- 关键词：血流灌注量皮肤温度健康成年人微血管功能血管损伤性疾病足趾
- miRNA标志物在预防或治疗缺氧相关疾病中的应用
- 本发明提供了miRNA标志物在预防或治疗缺氧相关疾病中的应用，属于生物医药领域。本发明利用TED缺失细胞对全转录组ceRNA进行筛选，获得一组miRNA标志物，包括miR‑199a‑3p、miR‑199b‑3p和miR‑...
- 贾雪王晓礽杨晶张天田赵威
- 肌纤生成调节因子-1促肌节F-actin组装引起新生乳大鼠心肌细胞肥大
- 2015年
- 目的探索肌纤生成调节因子-1(myofibrillogenesis regulator-1,MR-1)通过调节肌原纤维生成引起心肌肥大的机制。方法干预MR-1在体外培养的新生乳大鼠心肌细胞中的表达,检测心肌细胞表面积、心房利钠因子和脑钠肽水平及蛋白合成速率3种心肌肥大指标的变化,以鬼笔环肽-异硫氰酸荧光素标志并观察肌节F-actin组装,以半定量反转录-聚合酶链反应、免疫印迹和细胞免疫荧光术检测重要肌节分子myomesin-1、肌球蛋白调节轻链-2(myosin light chain-2,MLC-2)含量及亚细胞定位。结果 MR-1过表达引起心肌细胞肥大、肌节F-actin组装明显促进、MLC-2与myomesin-1表达上调(P<0.05)以及myomesin-1的细胞核-细胞质转位;MR-1沉默后小泛素样调节因子-1过表达引起的转位和肌节F-actin组装明显抑制。结论 MR-1通过促进myomesin-1和MLC-2调节肌原纤维生成引起心肌细胞肥大。
- 王晓礽刘秀华王松栾康
- 关键词：心肌细胞肥大F-ACTIN
