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宫内脂多糖暴露后新生大鼠脑髓鞘基质蛋白、胶质纤维酸性蛋白、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的表达变化: 2010年; 目的探讨宫内脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）暴露后新生大鼠脑中炎症因子的表达与脑白质损伤的关系。方法向孕19dSD大鼠宫内注射LPS（0．4μg／孕囊间）构建宫内感染大鼠模型作为LPS组（n=14），对照组给予同体积的无菌生理盐水（n=10）。取1、3、7、11日龄新生大鼠脑标本（每组每时间点6只），通过免疫组织化学方法检测髓鞘基质蛋白与胶质纤维酸性蛋白在新生大鼠脑组织中的表达；采用逆转录-聚合酶链反应技术检测脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α mRNA的水平。组间差异比较采用t检验。结果（1）LPS组孕鼠胎盘组织HE染色可见显著炎性细胞浸润、间质明显增生、毛细血管腔变窄。（2）LPS组11日龄新生大鼠小脑、间脑髓鞘基质蛋白表达分别为1．29±0．76和1．71±0．49，均较对照组（分别为2．43±0．79和2．50±0．76）明显减少（P均〈0．05）；而LPS组11日龄新生大鼠海马、胼胝体、间脑和小脑中胶质纤维酸性蛋白的表达分别为2．71±0．49、2．40±0．55、1．50±0．55和2．80±0．45，均较对照组（分别为1．75±0．50、1.50±0．58、1．00±0．00和1．60±0．55）增强（P均〈0．05）。（3）LPS组与对照组1、3、7、11日龄新生大鼠脑组织中白细胞介素-1β与肿瘤坏死因子-αmRNA的表达差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论宫内LPS暴露导致宫内炎性改变、影响胎盘血供，并致新生大鼠低出生体重，可能引起新生大鼠出现以低髓鞘化及反应性星形胶质化为特征的脑白质损伤。; 戴红梅肖彩菊余肖王伟应艳琴宁琴罗小平; 关键词：脂多糖类

宫内注射脂多糖对围产期大鼠肺Toll样受体4信号转导通路的影响被引量：1: 2009年; 目的观察宫内注射脂多糖（LPS）对围产期大鼠肺内天然免疫相关的Toll样受体4（TLR4）信号转导通路的影响，探讨天然免疫在宫内感染中的免疫调节能力及对肺发育的影响。方法将30只孕17d的SD大鼠随机分为LPS组和生理盐水对照组，LPS组宫内注射LPS10出（40μg/ml），对照组宫内注射等体积的灭菌生理盐水。分别留取胎龄18、20、22d（E18、E20、E22）的胎鼠肺组织、胎盘组织标本以及生后1、3、7d（P1、P3、P7）新生鼠肺组织标本，HE染色观察病理改变，RT-PCR技术检测TLR4、髓样分化因子88（MyD88）和白介素1B（IL-1B）mRNA表达，免疫组织化学技术检测肺组织TLR4、MyD88的表达分布情况。实验数据采用单因素方差分析和q检验进行统计学分析。结果（1）LPS组孕鼠胎盘组织有大量中性粒细胞浸润，宫内感染模型建立成功；（2）在E18、E20和E22时，LPS组胎鼠肺组织无明显病理学改变，以后逐渐出现改变，于P7时可见肺泡数量减少，肺泡腔变大，间隔变薄，但未见明显结构紊乱；（3）LPS组TLR4、MyD88和IL-1βmRNA水平于E20和E22均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），且均于E22表达达高峰，后缓慢下降；（4）免疫组织化学结果显示E18时两组肺组织内均未见明显TLR4和MyD88阳性染色，后均逐渐表达增加，且主要在细支气管和肺泡上皮细胞表达。结论（1）宫内注射LPS可导致胎鼠和早产鼠肺组织TLR4、MyD88表达在一定范围内增加，后逐渐回复正常水平，同时肺组织的病理改变和炎症反应较为温和，推测在围产期胎肺天然免疫系统可以调节LPS诱导的炎症反应强度；（2）该实验在一定程度上证实宫内感染激活的信号转导通路是MyD88依赖性途径。; 余肖肖彩菊戴红梅王伟蒙晶章晓婷宁琴罗小平; 关键词：支气管肺发育不良脂多糖类 TOLL样受体4 宫内感染

腹股沟血管外皮瘤并股静脉瘤栓一例: 2006年; 阳军肖彩菊陈孝平; 关键词：腹股沟肿块静脉瘤栓血管外皮瘤腹股沟区肿块浅静脉扩张股动静脉

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肖彩菊

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