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胡利梅

作品数:33 被引量:156H指数:7
供职机构:河北北方学院附属第一医院更多>>
发文基金:张家口市科学技术研究与发展计划项目张家口市科技局科技攻关项目河北省科技厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 29篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 19篇糖尿
  • 19篇糖尿病
  • 11篇2型糖尿
  • 11篇2型糖尿病
  • 8篇内皮
  • 7篇糖尿病患者
  • 7篇病患
  • 6篇动脉
  • 6篇内皮细胞
  • 6篇颈动脉
  • 5篇动脉内
  • 5篇动脉内膜
  • 5篇血管
  • 5篇细胞
  • 5篇内膜
  • 5篇内皮细胞微粒
  • 5篇颈动脉内
  • 5篇颈动脉内膜
  • 5篇2型糖尿病患...
  • 4篇血糖

机构

  • 28篇河北北方学院...
  • 9篇河北北方学院

作者

  • 30篇胡利梅
  • 21篇任卫东
  • 11篇史丽
  • 10篇谷君
  • 6篇许峥嵘
  • 5篇邓文娟
  • 4篇张三明
  • 4篇胡婷婷
  • 4篇李明霞
  • 4篇左丽娟
  • 4篇刘慧颖
  • 3篇宁改君
  • 3篇王晓玲
  • 3篇王俊明
  • 3篇张秋子
  • 3篇贾丽媛
  • 2篇张志英
  • 2篇刘宏强
  • 2篇张斌
  • 2篇乔海霞

传媒

  • 2篇中国糖尿病杂...
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇山西医药杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇医药导报
  • 1篇天津医药
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇国际眼科杂志
  • 1篇检验医学与临...
  • 1篇河北北方学院...
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 2篇2025
  • 2篇2024
  • 6篇2023
  • 5篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2012
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
利拉鲁肽对二甲双胍控制不佳的肥胖/超重2型糖尿病患者氧化应激、NLRP3炎症小体及脂肪因子水平的影响被引量:7
2023年
目的:探讨利拉鲁肽对二甲双胍控制不佳的肥胖/超重2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激、NLRP3炎症小体及脂肪因子水平的影响。方法:选择2018年2月-2020年1月期间河北北方学院附属第一医院收治的二甲双胍控制不佳的肥胖/超重T2DM患者160例。按照随机数字表法将患者分为对照组(80例,阿卡波糖治疗)和研究组(80例,阿卡波糖联合利拉鲁肽治疗)。观察两组的收缩压(SBP)、腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指标、糖脂代谢指标、氧化应激指标、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及脂肪因子水平变化情况。结果:两组治疗后BMI、WHR、SBP均下降,且研究组的下降幅度更大(P<0.05)。两组治疗后胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β)升高,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后丙二醛(MDA)下降,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)升高,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后NLRP3炎症小体均下降,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。两组治疗后脂联素升高,瘦素下降,且研究组的改变幅度更大(P<0.05)。结论:利拉鲁肽应用于治疗二甲双胍控制不佳的肥胖/超重T2DM患者,可减轻氧化应激,有效改善糖脂代谢,调节NLRP3炎症小体及脂肪因子水平。
陈雅茹胡利梅任卫东许峥嵘谷君史丽
关键词:利拉鲁肽二甲双胍超重氧化应激脂肪因子
2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清胎球蛋白B水平变化及影响因素分析被引量:5
2019年
目的观察T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清胎球蛋白B(Fetuin-B)水平,并分析其影响因素。方法选取2015年1月至2016年1月于我院内分泌科就诊的T2DM合并NAFLD患者(T2DM+NAFLD组)83例、单纯T2DM患者(T2DM组)81例和同期于我院健康体检者(NC组)80名。ELISA检测各组血清Fetuin-B水平。Pearson相关分析Fetuin-B与其他指标的相关性,多元线性回归分析Fetuin-B的影响因素,Logistic回归分析T2DM合并NAFLD患者的危险因素。结果 (1)T2DM+NAFLD组、T2DM组和NC组WC、FPG、2 hPG、HbA1c、TG、HOMA-IR、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)及Fetuin-B水平依次降低,HOMA-β依次升高(P<0. 05或P<0. 01);(2)Pearson相关分析显示,血清Fetuin-B与WC、BMI、FPG、2 hPG、HbA1c、TG及HOMA-IR呈正相关(r=0. 224、0. 256、0. 385、0. 358、0. 296、0. 247、0. 462,P<0. 05或P<0. 01),与HOMA-β呈负相关(r=-0. 206,P<0. 05);(3)多元线性回归分析结果显示,WC、BMI及HbA1c是血清Fetuin-B水平的影响因素(P=0. 000);(4)Logistic回归分析结果显示,Fetuin-B是T2DM合并NAFLD患者的危险因素(P=0. 000)。结论 T2DM患者血清Fetuin-B水平升高,而T2DM合并NAFLD患者升高更显著,Fetuin-B可能是T2DM合并NAFLD患者的危险因素。
邓文娟谷君左丽娟宁改君胡利梅任卫东
关键词:非酒精性脂肪性肝病
糖尿病视网膜病变患者血清VEGF、ES、TKLK、TSP、sICAM-1水平的变化及意义被引量:10
2017年
目的:探讨血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)、血小板反应蛋白(TSP)、组织激肽释放酶(TKLK)及可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)水平在糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中的变化及其临床意义。方法:选取我院2014-01/2016-12收集的无眼底病变的糖尿病患者60例(DM组)、非增殖性糖尿病视网膜病变患者60例(NPDR组)、增殖性糖尿病视网膜病变患者60例(PDR组)和同期健康体检对象60例(对照组),检测四组患者血清VEGF、ES、TSP、TKLK、s ICAM-1水平并进行比较分析。结果:PDR组患者的血清VEGF、TKLK、s ICAM-1水平均显著高于NPDR组、DM组、对照组(P<0.05);PDR组患者的血清ES水平均显著低于NPDR组、DM组、对照组(P<0.05)。NPDR组患者的血清VEGF、TKLK、ES水平均显著高于DM组和对照组(P<0.05)。NPDR组患者的血清VEGF与ES、TKLK、s ICAM-1水平均呈显著的正相关关系(P<0.05)。PDR组患者的血清VEGF与TKLK、s ICAM-1水平均呈显著的正相关关系(P<0.05),PDR组患者的血清VEGF与ES、TSP相关性不显著(P>0.05)。结论:DR患者血清ES、TSP、TKLK、s ICAM-1水平均发生显著改变,通过调节VEGF水平影响DR进程。
胡利梅闫武超任卫东刘慧颖邓文娟许峥嵘左丽娟谷君史丽
关键词:内皮抑素组织激肽释放酶可溶性细胞间黏附分子-1糖尿病视网膜病变
circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
2025年
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。
谷君任卫东李会贤邓文娟胡利梅刘慧颖蔡裕
关键词:血管内皮细胞凋亡
逐瘀固本方对肾虚血瘀型非增殖期糖尿病性视网膜病变患者视网膜功能及血管管径、血清ICAM-1、VEGF水平的影响被引量:10
2020年
目的探讨逐瘀固本方对肾虚血瘀型非增殖期糖尿病性视网膜病变(NPDR)患者视网膜功能及血管管径、血清细胞黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取医院2016年9月—2018年8月期间收治的NPDR患者160例,采用随机数字表法分成两组。两组患者均接受健康教育、改善饮食、加强合理运动和控制血糖等常规治疗。对照组采用羟苯磺酸钙胶囊治疗。观察组在对照组的基础上联用逐瘀固本方治疗。两组均以4周为1个疗程,连续治疗3个疗程。检测并比较两组患者治疗前后视网膜电图震荡电位、视野平均敏感度(MS)、视力、视网膜动、静脉血管管径、动静脉管径比值、眼底评分、中医证候评分、血清ICAM-1、VEGF水平,同时评价疗效。结果观察组有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组OP1、OP2潜伏期短于对照组,OP1、OP2、OP4振幅低于对照组(P<0.05);观察组动脉管径和动静脉管径比值大于对照组,静脉管径小于对照组(P<0.05);观察组MS和视力均高于对照组(P<0.05);观察组眼底评分和中医证候评分均低于对照组(P<0.05);观察组血清ICAM-1、VEGF水平均低于对照组(P<0.05)。结论逐瘀固本方治疗肾虚血瘀型NPDR患者,能够有效改善视网膜功能,提高视力,这可能与中药抑制ICAM-1、VEGF表达,调节视网膜血管管径有关,疗效显著,值得推广。
刘慧颖胡利梅史丽任卫东闫武超杜俊宝闫致旺
关键词:视网膜功能
贝那鲁肽与利拉鲁肽对2型糖尿病患者长期结局影响的对比研究被引量:6
2021年
目的:对比分析贝那鲁肽与利拉鲁肽对2型糖尿病患者长期结局的影响,为二甲双胍和磺脲类药物治疗后血糖不能达标的患者应用胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂提供临床依据。方法:选取2018年3月~2019年3月在我院就诊的使用二甲双胍或者二甲双胍联合磺脲类药物血糖未达标的2型糖尿病患者150例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各75例。观察组使用贝那鲁肽注射液治疗,对照组使用利拉鲁肽注射液治疗,所有患者均连续治疗24周。比较两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩期血管峰值血流(PSV)、血管内膜中层厚度(IMT)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,两年内的不良事件发生率、心血管相关死亡率和全因死亡率。结果:两组患者之间治疗前、后FPG、2hPG、HbA1c、PSV、IMT、Scr和BUN水平无统计学差异(P>0.05),观察组的不良事件总发生率(8.00%)较对照组(20.00%)明显降低(P<0.05),两组患者心血管相关死亡率和全因死亡率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在使用二甲双胍或者二甲双胍联合磺脲类药物血糖未达标的2型糖尿病患者中,与利拉鲁肽相比,贝那鲁肽在降低血糖、改善下肢血管功能、肾功能和死亡率方面无明显差异,但不良事件发生率更低。
史丽胡婷婷李红张三明刘智慧胡利梅任卫东
关键词:2型糖尿病利拉鲁肽血糖肾功能
维生素D水平与亚急性甲状腺炎预后的相关性研究被引量:1
2024年
目的探讨维生素D水平与亚急性甲状腺炎(SAT)预后的相关性。方法回顾性分析2020年3月至2022年3月170例SAT患者(SAT组)和86例健康体检者(对照组)的临床资料,对比25-羟基维生素D[25(OH)D]水平并进行分析。数据分析用SPSS 26.0软件。甲状腺功能检测值、血清检测值等计量资料以(x±s)表示,行独立样本t检验;计数资料以[例(%)]表示,采用χ^(2)检验分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果SAT组患者的红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)及游离甲状腺素T4(FT4)值均高于对照组(P<0.001),25(OH)D、TSH值低于正常对照组(P<0.001);26例复发患者的25(OH)D水平为(12.8±1.6)ng/ml,低于非复发患者的(14.2±1.9)ng/ml,差异有统计学意义(P=0.017)。170名SAT患者治疗后永久性甲状腺功能减退17例(10.0%),但与非甲减患者25(OH)D水平差异无统计学意义(P=0.71)。结论亚急性甲状腺炎治疗后复发患者的维生素D水平明显低于非复发患者,说明可针对性补充降低其复发率。
张秋子胡利梅陈雅茹左丽任卫东
关键词:维生素D甲状腺功能减退症
血清sP-selectin、sE-selectin对原发性高血压伴2型糖尿病的诊断价值及其与胰岛素抵抗的关系
2025年
目的探讨血清可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性E-选择素(sE-selectin)对原发性高血压(EH)伴2型糖尿病(T2DM)的诊断价值及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取2019年9月至2021年9月该院收治的124例EH患者作为研究对象,根据是否伴有T2DM将其分为非T2DM组66例和T2DM组58例;另选取同期在该院体检的50例健康志愿者作为对照组。收集研究对象的收缩压、舒张压、脉压及甘油三酯、胆固醇、空腹血糖水平等临床资料;采用酶联免疫吸附试验检测血清sP-selectin、sE-selectin水平;采用电化学发光法测定空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数。采用Pearson相关分析T2DM患者血清sP-selectin、sE-selectin水平与空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sP-selectin、sE-selectin对EH伴T2DM的诊断价值。结果与对照组比较,非T2DM组、T2DM组收缩压、舒张压、脉压及甘油三酯、胆固醇、空腹血糖水平均明显升高(P<0.05);与非T2DM组比较,T2DM组甘油三酯、胆固醇、空腹血糖水平均明显升高(P<0.05)。血清sP-selectin、sE-selectin水平及空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数在对照组<非T2DM组
谷君张志英宁改君邓文娟胡利梅刘慧颖蔡裕任卫东
关键词:原发性高血压2型糖尿病可溶性P-选择素可溶性E-选择素
影响2型糖尿病患者动脉硬化的多因素分析被引量:11
2014年
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者动脉硬化的危险因素。方法选取T2DM住院患者164例,通过流式细胞术检测血浆内皮细胞微粒(EMP)水平及超声测定颈动脉内膜中膜厚度(IMT),收集相关临床指标,采用多因素LR Logistic回归分析2型糖尿病患者动脉硬化的危险因素。结果根据超声测定IMT值分两组,T2DM伴颈动脉硬化(CAS)组(120例),T2DM无CAS组(44例)。与T2DM无CAS组比较,T2DM伴CAS组年龄较大,糖尿病病程较长(P<0.01),EMP、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、体质指数(BMI)水平升高(P<0.05)。多因素LR Logistic回归分析显示EMP、LDLC、BMI是CAS独立危险因素(EMP OR=1.382,P=0.023;LDLC OR=5.992,P=0.050;BMI OR=1.837,P=0.017)。结论 2型糖尿病患者的EMP、LDLC、BMI与IMT增厚有关,为动脉硬化的独立危险因素,可用于预测、评估其大血管病变风险。
胡利梅任卫东张斌王俊明刘宏强马鸿伟许峥嵘谷君史丽
关键词:内皮细胞微粒流式细胞术2型糖尿病颈动脉内膜中膜厚度
淫羊藿苷调控mTOR/Akt/CREB通路对高糖诱导的足细胞自噬及凋亡的影响被引量:3
2024年
目的 探讨淫羊藿苷对高糖诱导的足细胞自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法 将小鼠足细胞MPC5分为5组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖)、淫羊藿苷组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+5μmol·L^(-1)淫羊藿苷)、GDC-0349组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+50μmol·L^(-1)GDC-0349)、淫羊藿苷+GDC-0349组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+5μmol·L^(-1)淫羊藿苷+50μmol·L^(-1)GDC-0349)。培养48 h后,噻唑蓝法检测MPC5细胞活力;吖啶橙染色观察MPC5细胞自噬情况;流式细胞术检测MPC5细胞凋亡;蛋白印迹法检测MPC5细胞自噬[微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin-1)]、凋亡[Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)]和mTOR/Akt/CREB通路相关蛋白的表达。结果 与正常对照组比较,高糖组MPC5细胞活力、Bcl-2、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR、磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB蛋白表达水平显著降低(P<0.05),自噬能力增强,自噬体表现出橙色荧光,细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与高糖组比较,淫羊藿苷组MPC5细胞活力、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著升高,自噬能力进一步增强,自噬体数量增多,自噬体呈现出砖红色荧光(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05);GDC-0349组MPC5细胞活力、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低,自噬能力减弱,自噬体数量减少,自噬体表现出橙色荧光(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);淫羊藿苷+GDC-0349可逆转淫羊藿苷对高糖诱导MPC5细胞的作用效果(P<0.05)。结论 淫羊藿苷通过激活mTOR/Akt/CREB通路促进高糖诱导的足细胞自噬抑制细胞凋亡。
李明霞杨谦乔海霞王晓玲贾丽媛胡利梅任卫东
关键词:淫羊藿苷哺乳动物雷帕霉素靶蛋白环磷酸腺苷反应元件结合蛋白足细胞自噬凋亡
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