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UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G基因多态性的交互作用与2型糖尿病合并冠心病发病风险的关系被引量：2: 2016年; 目的:探讨UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G基因多态性的交互作用与2型糖尿病合并冠心病发病风险的关系。方法:随机选取2014年10月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院就诊的130例单纯2型糖尿病患者和128例2型糖尿病合并冠心病患者进行病例对照研究。分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法和聚合酶链反应-高分辨率溶解曲线(PCR-HRM)方法检测UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G的基因多态性,并用非条件Logistic回归分析两基因间的交互作用。结果:在两组间分别进行UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G基因多态性的单独关联分析,两变异位点的基因型和等位基因的频率在两组间的分布及遗传模型关联分析均无统计学差异(P>0.05)。两变异位点联合分析发现,UCP2-866 G/A的GG、GA分别和ADIPOQ+45T/G的TG在2型糖尿病合并冠心病中存在正向交互作用(P=0.000,OR_I=OR_(AB)/(OR_A×OR_B)=30.533/(0.549×0.116)>1;P=0.007,OR_I=OR_(AB)/(OR_A×OR_B)=13.914/(0.525×0.116)>1。结论:该研究显示:UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G单一基因的多态性与2型糖尿病合并冠心病患病风险无关,而两者之间的交互作用可能增加2型糖尿病合并冠心病的发病风险。; 索树珍隋小芳李雪杰杨泽王凤玲; 关键词：UCP2 基因多态性 2型糖尿病冠心病

抑制miRNA-291b-3p表达对H9C2细胞胰岛素信号通路活性的影响被引量：2: 2016年; 目的本文探讨抑制miRNA-291b-3p表达在大鼠心肌细胞胰岛素抵抗中的作用,并分析其可能的作用机制。方法 1构建miR-291b-3p mimics和inhibitor腺病毒载体,感染H9C2细胞48h,分析miR-291b-3p水平、AKT/GSK信号通路活性和糖原水平的变化。2TNF-α刺激心肌细胞24h后,再用miR-291b-3p inhibitor腺病毒载体感染H9C2细胞24h,检测AKT/GSK信号通路活性和细胞糖原水平,验证TNF-α通过影响miR-291b-3p表达水平导致心肌细胞胰岛素抵抗。结果 1miR-291b-3p inhibitor腺病毒感染H9C2细胞48h,miR-291表达水平降低,AKT/GSK信号通路活性升高,心肌细胞糖原水平降低;2低表达miR-291b-3p能够逆转TNF-α引起的AKT/GSK通路活性和糖原水平降低。结论低表达miR-291b-3p可促进AKT/GSK信号通路活性,并改善TNF-α引起的胰岛素抵抗。; 李雪杰隋小芳王凤玲索树珍杨军董文崴张磊艺; 关键词：心肌细胞 TNF-Α

过表达miRNA-291b-3p诱导H9C2细胞胰岛素抵抗被引量：3: 2016年; 目的研究过表达miRNA-291b-3p对诱导H9C2细胞胰岛素抵抗的影响。方法 1用10ng/ml TNF-α处理心肌细胞系H9C2细胞24h,通过Real time PCR检测miR-291b-3p表达水平,Western blot分析AKT/GSK信号通路活性,用蒽酮法检测细胞糖原水平;2构建miR-291b-3p mimics腺病毒载体,感染H9C2细胞48h,分析miR-291b-3p水平、AKT/GSK信号通路活性和糖原水平的变化。结果 1TNF-α处理H9C2细胞24h,miR-291b-3p的表达水平明显升高,同时AKT/GSK信号通路活性受到抑制,心肌细胞糖原水平升高;2miR-291b-3p mimics腺病毒感染H9C2细胞48h,miR-291表达水平升高,AKT/GSK信号通路活性降低,心肌细胞糖原水平升高。结论 H9C2细胞中TNF-α或过表达miR-291b-3p可抑制AKT/GSK信号通路活性,出现胰岛素抵抗。; 隋小芳李雪杰王凤玲索树珍杨军董天崴张磊艺; 关键词：心肌细胞胰岛素抵抗

老年心血管疾病的遗传学研究现状被引量：1: 2015年; 心血管疾病(CVD)是一类由遗传和环境因素相互作用引起的复杂性疾病。近年来通过全基因组关联分析(GWAS)研究不仅将以前发现的已知变异位点在CVD大样本人群中得到验证,而且还发现了许多与CVD疾病常见类型冠心病和心肌梗死(CAD/MI)、缺血性脑卒中(IS)相关的新基因变异,这无疑对我们理解CVD的遗传发病机制奠定了基础,也极大地促进了CVD遗传学的发展。本文就CVD常见的疾病类型即CAD/MI,IS的GWAS研究现状及转化医学的临床应用前景作一综述。; 索树珍王凤玲隋小芳李雪杰杨泽; 关键词：心血管疾病

胆固醇代谢紊乱及其相关疾病的研究进展被引量：11: 2015年; 胆固醇是生命活动必不可少的脂类物质,胆固醇浓度过高或者过低均对人体有害。但由体内胆固醇水平过高引起高胆固醇血症,是导致动脉粥样硬化、脑中风和冠心病的重要危险因素之一。人体内胆固醇有两种来源:以乙酰辅酶A为原料从头合成,或者通过小肠从食物中吸收。现今,过量的胆固醇摄取是引起高胆固醇血症的重要原因。胆固醇在小肠中的吸收是一个复杂的、多步骤的连续分解、转运以及重新酯化的过程。其中Niemann-Pick C1 Like 1(NPC1L1)蛋白介导肠道中胆固醇进入血液,是胆固醇吸收的限速步骤。胆固醇转运蛋白(CETP)介导血浆脂蛋白之间胆固醇的转运,在胆固醇逆转运过程中发挥关键作用。研究表明抑制外源性胆固醇的吸收和转运能够较好地降低血液中胆固醇的浓度,有效预防和降低心血管疾病的发生。本文重点总结了胆固醇代谢紊乱的相关疾病和肠道胆固醇吸收的分子途径、调控机制、药物研发现状。; 王凤玲隋小芳索树珍李雪杰杨泽; 关键词：胆固醇代谢紊乱相关疾病转运蛋白分子机理

线粒体与胰岛素抵抗和糖尿病关系的研究进展: 2015年; 2型糖尿病以胰岛素抵抗为病理基础。虽然膳食、生活方式等环境因素仍被认为是糖尿病的发病中的重要决定因素,但是糖尿病具有明显的家族遗传学基础,而线粒体基因组某些位点的点突变、缺失突变和重复突变均被证明与糖尿病发生密切相关。; 隋小芳王凤玲李雪杰索树珍杨泽; 关键词：胰岛素抵抗糖尿病线粒体基因

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