梁江水
- 作品数：15 被引量：52H指数：5
- 供职机构：郴州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：武汉市青年科技晨光计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组织因子途径抑制物-2基因与非小细胞肺癌关系的研究进展被引量：1
- 2013年
- 组织因子途径抑制物-2（TFPI-2）是一种广谱的丝氨酸蛋白酶抑制物,可抑制包括纤溶酶、胰蛋白酶、基质金属蛋白酶在内的多种蛋白酶.TFPI-2可通过维持细胞外基质的完整、调节肿瘤血管生成、调控肿瘤细胞凋亡等机制调节非小细胞肺癌的侵袭转移,并成为肿瘤基因治疗的新靶点.
- 梁江水董永强殷桂林
- 右美托咪定对肠缺血再灌注肺损伤中自噬与凋亡的影响被引量：19
- 2015年
- 目的 探讨右美托咪定对肠缺血再灌注后肺损伤中细胞自噬与凋亡的影响.方法 按随机数字表法将24只SD大鼠分为对照组、缺血再灌注组（I/R组）、低剂量右美托咪定组（D1组）和高剂量右美托咪定组（D2）,每组6只.采用夹闭肠系膜上动脉60 min,再灌注12 h制备肠缺血再灌注后肺损伤模型.D1及D2组分别于夹闭前10 min给予右美托咪定1和5μg/kg,对照组及I/R组给予等量生理盐水.采用HE染色观察肺部病理变化;Westem blot法检测肺组织中微管相关蛋白轻链3（LC3）Ⅱ/I蛋白表达比值、Beclin-1蛋白、Bax及Bcl-2蛋白表达水平;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况并计数;免疫组织化学法测定肺组织半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性.结果 与对照组比较,I/R组肺组织可见大量中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚,而D2组仅少量炎症细胞浸润;与对照组比较,I/R组TUNEL阳性细胞[（69±8）个/视野]、LC3Ⅱ/I比值（57±8）、Beclin-1（488％±45％）及Bax（358％±37％）蛋白表达显著增加（均P＜0.05）,Bcl-2（39％±5％）蛋白表达下降（P＜0.05）;与I/R组比较,D2组中TUNEL阳性细胞[（32±5）个/视野]、LC3Ⅱ/I比值（27±4）、beelin-1 （285％±41％）及Bax（181％±25％）明显下降（均P＜0.05）,Bcl-2（91％±9％）蛋白表达明显增加（P＜0.05）;免疫组织化学示I/R组肺组织caspase-3活性较对照组明显增加,D2组肺组织caspase-3活性较I/R组明显降低.结论 肠缺血再灌注肺损伤中细胞自噬与凋亡被激活,而右美托咪定可通过抑制细胞自噬与凋亡,显著改善肠缺血再灌注介导的肺损伤.
- 解春艳李云峰梁江水肖金仿赵振龙李涛
- 关键词：再灌注损伤自噬细胞凋亡
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞株A549细胞组织因子途径抑制物-2基因甲基化水平及表达的影响
- 梁江水殷桂林董永强朱水波张晓明纪涛
- 组织因子途径抑制物-2和趋化因子受体-4在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)和趋化因子受体-4(CXCR4)蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例NSCLC癌组织及癌旁组织及10例正常组织中的TFPI-2及CXCR4,并分析TFPI-2和CXCR4的表达水平与性别、年龄、组织类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移的关系。结果 TFPI-2在NSCLC组织中的表达水平明显低于癌旁组织和正常组织,CXCR4表达水平在癌组织中明显高于癌旁组织和正常组织(P<0.05)。TFPI-2和CXCR4表达与性别、年龄、组织类型、分化程度、TNM分期无关,仅仅与淋巴结转移有关(P<0.05)。TFPI-2和CXCR4在NSCLC组织中呈现负相关(r=-0.26,P<0.05)。结论 TFPI-2可能通过抑制增高的CXCR4表达来影响肿瘤的迁徙转移。
- 纪涛朱水波董永强张晓明梁江水殷桂林
- 关键词：丝氨酸蛋白酶抑制剂
- TFPI-2、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究被引量：5
- 2013年
- 目的研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、血管内皮生长因子(vascular endotheli-al growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其间的相关性。方法采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2、VEGF的表达及CD31单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果 NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P=0.003),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TF-PI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P=0.033)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中EVGF表达阳性率分别为60.6%、88.3%和93.3%(P=0.040),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中VEGF表达阳性率分别为64.1%、90.5%(P=0.028)。NSCLC组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.351),差异有统计学意义(P=0.004)。高、低MVD组中的TFPI-2阳性表达率分别为41.2%、76.9%(P=0.006)。高、低MVD组中的VEGF阳性表达率分别为76.5%、30.87%(P=0.000)。结论 NSCLC中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制NSCLC的生长、浸润及转移。
- 董永强梁江水殷桂林朱水波张晓明纪涛徐家行
- 关键词：组织因子途径抑制物-2血管内皮生长因子肿瘤血管生成非小细胞肺癌
- TFPI-2和MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的:研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及之间的相关性。方法:采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2和MMP-9的表达,并分析TFPI-2和MMP-9的表达水平与性别、年龄、组织类型、分化程度、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移的关系。结果:NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P<0.01),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TFPI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P<0.01),肿瘤直径>5cm和≤5cm的患者TFPI-2表达阳性率分别为15.0%、77.5%(P<0.01)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中MMP-9表达阳性率分别为48.5%、83.3%和93.3%(P<0.01),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中MMP-9表达阳性率分别为56.4%、85.7%(P<0.01),肿瘤直径>5cm和≤5cm的患者MMP-9表达阳性率分别为95.0%、52.5%(P<0.01)。NSCLC组织中TFPI-2的低表达与MMP-9的高表达呈负相关(r=-0.476,P=0.001)。结论:TFPI-2的低表达和MMP-9的高表达与NSCLC临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移密切相关。TFPI-2可能通过抑制MMP-9的表达,从而抑制NSCLC的生长、浸润和转移。
- 梁江水殷桂林董永强朱水波张晓明纪涛徐家行刘雷霆
- 关键词：组织因子途径抑制物-2基质金属蛋白酶-9非小细胞肺癌
- 5-Aza-CdR对非小细胞肺癌细胞株A549细胞TFPI-2基因甲基化水平及表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因甲基化水平及基因表达的影响。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×10-6mol/L]处理肺癌细胞株A549细胞,不加药物(0 mol/L)作为对照组。药物处理72 h后,甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞TFPI-2基因的甲基化状态;Real-time PCR技术检测A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达;Western blot检测A549细胞TFPI-2蛋白的表达。结果:MSP检测到对照组A549细胞TFPI-2基因呈高甲基化状态,5-Aza-CdR处理异常甲基化得到逆转。Real-time PCR检测显示(0、1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为1±0、1.49±0.14、1.86±0.09、5.80±0.15(P<0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加。Western blot分析结果显示,对照组与(1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR组的TFPI-2蛋白表达相对水平分别为0.12±0.01、0.23±0.02、0.31±0.02、0.62±0.03(P<0.05)。结论:5-Aza-CdR能成功逆转肺癌A549细胞中TFPI-2基因的高甲基化状态,并恢复TFPI-2基因mRNA及蛋白的表达。
- 梁江水董永强殷桂林朱水波张晓明纪涛
- 关键词：组织因子途径抑制物2甲基化
- TFPI-2基因CpG岛甲基化与非小细胞肺癌浸润、转移的关系被引量：6
- 2017年
- 目的探讨TFPI-2基因CpG岛甲基化状态与非小细胞肺癌浸润、转移的关系。方法收集60例份非小细胞肺癌组织及相应癌旁组织和10例份正常肺组织,采用MS-PCR法检测其中组织途径抑制因子2(TFPI-2)基因CpG岛甲基化状态,分析TFPI-2基因CpG岛甲基化状态与非小细胞肺癌患者临床病理特征的关系。结果TFPI-2基因在肺癌组织、癌旁组织的阳性率分别为38.3%、6.7%,二者比较,P=0.009。TFPI-2基因CpG岛甲基化状态与非小细胞肺癌患者临床分期、淋巴结转移有关(P=0.002)。结论 TFPI-2基因Gp G岛甲基化与非小细胞肺癌浸润、转移有关。
- 鲍俊英徐家行梁江水纪涛殷桂林董永强
- 关键词：非小细胞肺癌DNA甲基化
- 人工心脏瓣膜置换术后抗凝研究进展被引量：8
- 2013年
- 人工心脏瓣膜置换术已成为治疗各种瓣膜性心脏病的主要方法。由于人工心脏瓣膜与血液接触易引起血小板凝聚,形成血栓栓塞,导致失语、偏瘫、肢体动脉栓塞等症状,严重时会使瓣膜功能失常,导致心衰或猝死,因此人工心脏瓣膜置换术后常规要求抗凝治疗。本文就近年对人工心脏瓣膜置换术后抗凝相关问题的研究进展进行综述。
- 梁江水殷桂林
- 关键词：心脏瓣膜置换抗凝
- 5-氮杂-2′-脱氧胞苷对人肺腺癌裸鼠种植瘤的抑制作用及组织因子途径抑制物2基因甲基化状态和表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对人肺腺癌裸鼠种植瘤生长的抑制作用，以及对种植瘤组织中组织因子途径抑制物2（TFPI-2）基因甲基化状态和表达的影响。方法建立人肺腺癌A549细胞裸鼠种植瘤模型，按5-Aza—CdR不同剂量分为对照组（未注射5-Aza—CdR）和实验组，其中实验组分为0．5mg／kg组、1mg／kg组和2mg／kg组。比较各组裸鼠种植瘤生长的变化。采用甲基化特异性聚合酶链反应、实时定量荧光聚合酶链反应和Western blot检测5-Aza-CdR对裸鼠种植瘤组织TFPI-2基因甲基化状态、mRNA和蛋白表达的影响。结果用药28d后处死裸鼠时，0．5mg／kg组、1mg／kg组、2mg／kg组和对照组荷瘤裸鼠体重分别为（26．80±0．18）g、（26．67±0．28）g、（26．50±0．26）g和（27．12±0．38）g，差异无统计学意义（P〉0．05）。0．5mg／kg组、1mg／kg组、2mg／kg组和对照组皮下种植瘤体积分别为（400．67±2．68）mm^3、（285．71±2．91）mm^3、（230．44±3．15）mm^3和（709．22±2．87）mm^3，差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组TFPI-2基因呈完全甲基化状态，0．5mg／kg组和1mg／kg组呈不完全甲基化状态，2mg／kg组呈非甲基化状态。0．5mg／kg组、1mg／kg组、2mg／kg组和对照组TFPI-2 mRNA的相对表达水平分别为1．67±0．07、3．40±0．24、5．55±0．61和1．00±0．00，差异有统计学意义（P〈0．05）。0．5mg／kg组、1mg／kg组、2mg／kg组和对照组TFPI-2蛋白表达的相对水平分别为0．36±0．01、0．64±0．02、0．81±0．20和0．18±0．02，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论5-Aza-CdR能抑制人肺腺癌裸鼠种植瘤的生长，诱导种植瘤细胞TFPI-2基因的表达，其机制可能为5-Aza-CdR通过去甲基化作用使甲基化的TFPI-2基因重新表达，从而抑制人肺腺癌A549细胞的生长和增殖。
- 梁江水殷桂林董永强马忠厦肖跃华纪涛
