孙英
- 作品数：33 被引量：96H指数：5
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- 小儿亲体肝移植术后早期肺部超声影像学变化的特点被引量：2
- 2021年
- 目的明确小儿亲体肝移植术后早期肺部超声影像学变化的特点。方法择期接受背驮式亲体肝移植术患儿96例,年龄3~24月,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,Child-Pugh分级B或C级,性别不限。于术前24 h(T0)、术后24 h(T1)和72 h(T2)时记录患儿肺部超声情况。采用彩色多普勒超声诊断仪,线阵探头,频率7~13 MHz行超声检测。将肺分为12区,依次对双肺各区进行扫查。采用超声评分法,记录肺各区评分,以评分最高的结果作为该区的超声检测结果。记录患儿一般情况各指标并计算单位时间体重净出入量。结果与T0时比较,T1时侧区肺实变和肺水肿评分升高,T1,2时后区肺实变、肺水肿、胸腔积液评分及各区肺实变、肺水肿、胸腔积液评分总分升高(P<0.05);与T1时比较,T2时后区肺实变评分及各区肺实变评分总分降低,侧区、后区肺水肿评分及各区肺水肿评分总分降低(P<0.05);各时点前区超声评分差异无统计学意义(P>0.05);与前区比较,侧区各时点肺实变评分升高,T1,2时肺水肿评分升高,T1时胸腔积液评分升高,后区各时点肺实变、肺水肿、胸腔积液评分升高(P<0.05);与侧区比较,后区各时点肺实变、肺水肿、胸腔积液评分升高(P<0.05)。结论小儿亲体肝移植术后1 d时肺侧区和后区倾向于出现肺实变、肺水肿和胸腔积液,以后区为重;术后3 d时后区肺实变较前减轻,侧区和后区肺水肿较前减轻,但均未恢复至术前状态。
- 于辉孙英贾莉莉盛明薇喻文立
- 关键词：超声检查肝移植儿童
- 亲体肝移植患儿围术期血清中脑损伤标志物水平的变化及临床意义被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨亲体肝移植患儿围术期血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和星形胶质源性蛋白S-100β蛋白水平的变化,阐明其与亲体肝移植围术期患儿脑损伤的关系。方法:选取接受亲体肝移植术的胆道闭锁患儿40例,4~12月龄,体质量3.0~10.0 kg,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅲ或Ⅳ级。分别于麻醉后切皮即刻(T1)、无肝期30 min(T2)、新肝期1h(T3)和新肝期24 h(T4)采集患儿右颈内静脉血,记录各时间点心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和外周血pH值,采用ELISA法检测患儿血清中NSE和S-100β蛋白水平。结果:患儿无肝期和新肝期血流动力学发生明显变化,与T1时比较,T2时患儿HR增加(P<0.05),MAP、CVP和外周血pH值降低(P<0.05),术毕各项指标均降至术前水平。与T1时比较,T2~T4时患儿血清中NSE和S-100β蛋白水平均升高(P<0.01);与T2时比较,T3时患儿血清中NSE和S-100β蛋白水平均明显升高(P<0.05);与T3时比较,T4时NSE和S-100β蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:亲体肝移植手术患儿围术期存在脑损伤,手术过程中脑损伤逐步加重,于术后24 h逐渐恢复至术前水平。
- 于洪丽喻文立翁亦齐刘伟华孙英刘云霞
- 关键词：亲体肝移植脑损伤神经元特异性烯醇化酶S-100Β蛋白
- 左室射血时间指导肝移植术中容量管理的效果被引量：4
- 2017年
- 【摘要】目的评价左室射血时间指导肝移植术中容量管理的效果。方法拟在全麻下行首次肝移植术患者60例，年龄32～64岁，体重54～93kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，肝功能Child—Pugh分级A或B级。采用随机数字表法分为2组（n=30）：对照组（C组）和食管超声监测组（TEE组）。补液原则：c组维持平均有创动脉压、HR和CVP波动幅度不超过基础值的20％，尿量〉1ml·kg-1·h-1.TEE组维持左室射血时间0．35～0．40S。记录术中血管活性药物使用量、输液量、输血量、出血量和尿量。记录围术期不良事件的发生情况、术后拔除气管导管时间和ICU滞留时间。结果与c组比较，TEE组术中多巴胺、去甲肾上腺素使用量减少，尿量增多，围术期心肌缺血、肺水肿和肾功能衰竭发生率降低，术后拔除气管导管时间和ICU滞留时间缩短（P〈O．05）。2组晶体液、胶体液、红细胞、血浆输注量和出血量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左室射血时间指导肝移植术中容营管理的效果较好。
- 石屹崴王刚喻文立贾莉莉孙英李红霞杜洪印
- 关键词：每搏输出量肝移植容量管理
- SVV目标导向液体治疗对小儿亲体肝移植术后肺部并发症发生的影响
- 2023年
- 目的评价每搏变异度(SVV)目标导向液体治疗对小儿亲体肝移植术后肺部并发症(PPCs)发生的影响。方法选取亲体肝移植术患儿(均诊断为先天性胆道闭锁)120例,采用随机数字表法分为2组(n=60):对照组和SVV组。对照组以CVP、MAP为目标导向指导术中液体管理,SVV组术中以SVV联合CO为目标导向进行液体管理。记录术中循环情况、液体入量及血管活性药物使用情况。分别于麻醉前(T_(0))、无肝期末(T_(1))、新肝期3 h(T_(2))、术毕(T_(3))和术后24 h(T_(4))时采集中心静脉血样,测定血清克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)、IL-6和TNF-α浓度。于术前、术毕及术后1、3和7 d时进行肺部超声检查记录肺部超声评分。随访术后1周PPCs包括急性肺损伤、肺感染、肺不张、胸腔积液、急性呼吸窘迫综合征的发生情况。结果与对照组比较,SVV组患儿PPCs发生率、急性肺损伤和肺感染发生率降低,术毕、术后1、3和7 d时肺部超声评分降低,术中多巴酚丁胺用量增加,PRS持续时间缩短,液体入量和肾上腺素用量减少,T_(1~4)时血清CC16、TNF-α和IL-6浓度降低(P<0.05)。结论SVV目标导向液体治疗可减少小儿亲体肝移植PPCs的发生。
- 窦晓婧王清平刘伟华孙英翁亦齐喻文立
- 关键词：每搏输出量补液疗法肝移植手术后并发症
- 肝缺血再灌注大鼠外泌体对小胶质细胞焦亡的影响
- 2022年
- 目的评价肝缺血再灌注大鼠外泌体对小胶质细胞焦亡的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠20只,2~3周龄,体重20~50 g,采用随机数字表法分为2组(n=10):假手术组(S组)和肝缺血再灌注组(I/R组)。取S组及I/R组大鼠血清,使用超速离心法提取外泌体。将PKH26标记的外泌体与小胶质细胞共孵育6 h,采用免疫荧光法检测外泌体的摄取。将原代小胶质细胞以5×10^(5)个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、107个/ml肝缺血再灌注外泌体组(107组)、10^(8)个/ml肝缺血再灌注外泌体组(10^(8)组)和10^(9)个/ml肝缺血再灌注外泌体组(10^(9)组)。依次给予相应浓度肝缺血再灌注外泌体共孵育6 h。采用Western blot法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、裂解含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cleaved-caspase-1)和消皮素D(GSDMD)的表达。采用随机数字表法将原代小胶质细胞分为3组(n=24):对照组(C组)、假手术外泌体组(S-exosome组)和肝缺血再灌注外泌体组(I/R-exosome组)。S-exosome组和I/R-exosome组分别给予10^(8)个/ml的S组、I/R组外泌体孵育6 h。采用RT-PCR法检测NLRP3、ASC和GSDMD mRNA的表达,采用ELISA法检测上清液IL-18、IL-1β和TNF-α的浓度。结果肝缺血再灌注外泌体与小胶质细胞存在共定位。10^(8)个/ml和10^(9)个/ml肝缺血再灌注外泌体上调NLRP3、ASC、GSDMD和cleaved-caspase-1的表达(P<0.01)。与C组和S-exosome组比较,I/R-exosome组NLRP3、ASC和GSDMD mRNA的表达上调,上清液IL-18、IL-1β和TNF-α的浓度升高(P<0.01)。结论肝缺血再灌注大鼠外泌体可促进小胶质细胞焦亡。
- 王一丹贾莉莉魏敏吕景淑孙英翁亦齐喻文立
- 关键词：肝缺血再灌注外泌体小胶质细胞PKH26EXOSOME超速离心法
- 经皮穴位电刺激对亲体肝移植术患儿术后急性肺损伤的影响
- 2023年
- 目的评价经皮穴位电刺激(TEAS)对亲体肝移植术患儿术后急性肺损伤(ALI)的影响。方法择期行左外叶背驮式亲属活体肝移植术患儿60例,年龄4~24月,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级,Child-Pugh分级B或C级,性别不限。采用电脑随机数法将其分为2组(n=30):对照组(C组)和TEAS组(T组)。于麻醉诱导前30 min行TEAS,选择刺激穴位为双侧足三里、内关以及肺俞穴。刺激参数:选择疏密波,设置初始电刺激电流强度0.5 mA、频率2/15 Hz,逐渐增加电流强度至局部轻微肌颤,刺激持续刺激30 min,间歇30 min为1个循环,至术毕。术后每日相同时间行TEAS 30 min,至1周。C组选择刺激穴位旁开0.5 cm处贴表面附有惰性介质的电极片,连接针疗仪,但无有效电流输出。分别于切皮前(T0)、门静脉阻断后30 min(T_(1))、新肝开放后1 h(T_(2))和术毕(T_(3))时记录气道平台压、气道峰压和肺顺应性(Cdyn),并计算气道峰压与平台压差(ΔP)。采集颈内静脉血2 ml,采用ELISA法检测血浆克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)、表面活性蛋白-D(SP-D)、高级糖基化终末产物可溶性受体(sRAGE)、TNF-α及IL-10浓度。各时点分别抽取桡动脉血样行血气分析,记录PaO_(2)和肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO_(2))并计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。记录术后气管导管留置时间和ICU停留时间。术后48 h时行肺损伤超声评分,记录术后1周内ALI的发生情况。结果与T0时比较,2组T_(2),3时OI降低,RI升高,血浆IL-10浓度升高,T_(1)~3时血浆TNF-α、CC16、sRAGE和SP-D浓度升高(P<0.05);与C组比较,T组T_(2),3时OI升高,RI降低,血浆sRAGE浓度降低,IL-10浓度升高,T_(1)~3时血浆TNF-α、CC16和SP-D浓度降低,气管导管留置时间和ICU停留时间缩短,肺损伤超声评分降低(P<0.05),ALI发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论TEAS可减轻亲体肝移植术患儿术后ALI。
- 张桂诚喻文立于洪丽孙英于辉
- 关键词：电刺激疗法肝移植儿童急性肺损伤
- 右美托咪定对亲体肝移植患儿术后脑损伤的影响
- 孙英喻文立
- 右美托咪定对亲体肝移植术婴儿术后肺损伤的影响被引量：5
- 2021年
- 目的观察右美托咪定对亲体肝移植术婴儿术后肺损伤的影响。方法选择2019—2020年行择期亲体肝移植患儿120例,男56例,女64例,年龄4~12个月,ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患儿分为两组:右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组60例。D组于麻醉诱导后静脉输注负荷剂量右美托咪定1μg/kg,持续泵注10 min,随后以0.3μg·kg^(-1)·h-1持续静脉泵注至术毕,C组持续输注相同容量生理盐水至术毕。分别于麻醉诱导后(T_(1))、无肝期后30 min(T_(2))、缺血-再灌注后1 h(T_(3))、关腹即刻(T_(4))和术后24 h(T_(5))采集中心静脉血3 ml,采用ELISA法检测血清克拉拉分泌蛋白16(CC16)、表面活性蛋白(SP-D)、高级糖基化终末产物可溶性受体(sRAGE)、IL-6、TNF-α浓度;记录T_(1)—T_(4)时HR、MAP、CVP。记录手术时间、无肝期时间、术中失血量、输血量、输血浆量和尿量。记录术后拔管时间(手术结束至ICU拔除气管插管时间)、ICU停留时间;记录术后1周内急性肺损伤(ALI)、肺部感染、胸腔积液、肺不张、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、呼吸衰竭再插管等发生情况。结果与T_(1)时比较,T_(2)—T_(5)时两组血清CC16、SP-D、sRAGE、IL-6、TNF-α浓度明显升高(P<0.05),T_(2)时C组MAP明显降低,HR明显增快(P<0.05)。与C组比较,T_(2)—T_(5)时D组血清CC16、TNF-α浓度明显降低,T_(2)和T_(3)时D组SP-D、sRAGE、IL-6浓度明显降低(P<0.05),D组术后ALI、肺部感染和ARDS发生率明显降低,术后拔管时间明显缩短(P<0.05)。结论右美托咪定能够抑制肺损伤标记物及炎性因子释放,稳定血流动力学,减轻术后肺损伤。
- 孙英贾莉莉朱敏于洪丽喻文立
- 关键词：肝移植婴儿肺损伤
- 丙泊酚后处理对氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元Rb-E2F1信号通路的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:评价丙泊酚后处理对氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)-转录因子E2F1(E2F1)信号通路的影响。方法:原代培养孕16~18 d的Wistar大鼠胎鼠海马神经元7 d,采用随机数字表法分为3组(n=42):对照组(C组)正常培养;氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)氧糖剥夺1 h后复氧复糖;丙泊酚后处理组(P组)复糖复氧即刻加入丙泊酚(终浓度1.2μg/ml)孵育2 h,更换为正常培养液。于继续培养24 h时收集细胞,采用Western blot法检测p-Rb和E2F1的表达,采用流式细胞术检测神经元细胞周期和凋亡率。结果:与C组比较,O组和P组神经元凋亡率升高,p-Rb和E2F1表达上调,p-Rb核浆比例和G 0/G 1期细胞比例降低,S期和G_(2)/M期细胞比例增加(P<0.05);与O组比较,P组神经元凋亡率降低,p-Rb和E2F1表达下调,p-Rb核浆比例和G 0/G 1期细胞比例升高,S期和G_(2)/M期细胞比例降低(P<0.05)。结论:丙泊酚后处理降低氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元凋亡的机制与其抑制Rb-E2F1信号通路有关。
- 朱敏于洪丽孙英贾莉莉喻文立
- 关键词：二异丙酚缺血后处理海马神经元
- SIRT 3/FOXO 3α信号通路在右美托咪定减轻小鼠肝缺血再灌注致肾损伤中的作用被引量：6
- 2018年
- 目的 评价沉默信息调节因子3(SIRT3)∕叉头框蛋白3α( FOXO3α)信号通路在右美托咪定减轻小鼠肝缺血再灌注致肾损伤中的作用.方法 清洁级C57BL∕6小鼠40只,2周龄,雄雌不拘,体重6~8 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定组(D组)和SIRT3抑制剂3-TYP+右美托咪定组( T+D组).采用夹闭肝左叶、中叶脉管(门脉、动脉与胆道)的共干的方法制备70%肝缺血再灌注损伤模型. D组于造模前1 h时腹腔注射生理盐水0.25 ml,30 min后腹腔注射右美托咪定50 μg∕kg(用生理盐水稀释至0.25 ml);T+D组造模前1 h时腹腔注射3-TYP 5 mg∕kg(用生理盐水稀释至0.25 ml),30 min后腹腔注射右美托咪定50 μg∕kg(用生理盐水稀释至0.25 ml).再灌注6 h时,经眼球取血后处死小鼠,取肾组织,采用全自动生化分析仪检测血清 Cr和BUN的浓度.光镜下观察肾组织病理学结果,并行肾小管损伤评分;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性;采用免疫共沉淀法检测FOXO3α乙酰化水平.结果 与S组比较, I∕R组、D组和T+D组肾小管损伤评分和AI升高,血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,FOXO3α乙酰化水平降低(P<0. 05);与I∕R组比较,D组肾小管损伤评分和AI降低,血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织MDA含量降低,SOD活性升高,FOXO3α乙酰化水平降低(P<0. 05),T+D组上述指标差异无统计学意义(P>0. 05);与D组比较,T+D组肾小管损伤评分和AI升高,血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,FOXO3α乙酰化水平降低(P<0. 05).结论 SIRT3∕FOXO3α信号通路激活参与了右美托咪定减轻小鼠肝缺血再灌注致肾损伤.
- 吕景淑贾莉莉孙英喻文立刘伟华李红霞杜洪印
- 关键词：右美托咪啶叉头转录因子类
