郝燕妮
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学检验医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- shPLCε通过下调CDC25A抑制T24细胞的瓦伯格效应被引量：4
- 2018年
- 目的：探讨shPLCε对膀胱癌T24细胞瓦伯格效应的影响及其相关机制。方法：（1）慢病毒感染T24细胞,葡萄糖测定试剂盒和乳酸测试盒分别检测细胞葡萄糖利用和乳酸生成情况;q-PCR、Western blot分别检测PLCε、CDC25A及瓦伯格效应相关分子的表达。（2）转染sh CDC25A质粒,q-PCR、Western blot检测CDC25A的表达;Western blot检测瓦伯格效应相关分子的表达情况。结果：（1）慢病毒干扰PLCε后,T24细胞利用葡萄糖和生成乳酸的能力降低,同时下调CDC25A、PKM2、GLUT1、LDHA的表达。（2）干扰CDC25A的表达后可抑制PKM2、GLUT1、LDHA的表达。结论：shPLCε通过下调关键分子CDC25A的表达抑制膀胱癌T24细胞的瓦伯格效应,从而为膀胱癌的治疗提供了新思路。
- 郝燕妮李婷范佳鑫李罗牛凌芳欧俐苹吴小候罗春丽
- 关键词：CDC25A膀胱癌
- miR-29c促进前列腺癌PC3细胞凋亡被引量：5
- 2017年
- 目的研究miR-29c对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响及其机制。方法以人正常前列腺上皮细胞系(RWPE-1)为对照,检测前列腺癌PC3细胞系中miR-29c、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的表达;免疫荧光(IF)检测p-VEGFR2在细胞中的定位;miR-29c过表达腺病毒感染PC3,real-time PCR检测miR-29c及VEGF的表达;Western blot检测VEGF、t-VEGFR2、p-VEGFR2、BAX和Bcl-2的表达;hoechst 33258染色法检测PC3细胞凋亡;流式细胞计量术(FCM)检测PC3细胞早期凋亡率。结果与RWPE-1相比,PC3细胞miR-29c表达降低,VEGF及VEGFR2表达升高(P<0.001);与对照组相比,miR-29c过表达组VEGF、p-VEGFR2及Bcl-2的表达显著降低(P<0.001),BAX的表达显著升高(P<0.001),细胞凋亡与早期凋亡率显著增加(P<0.001)。结论重新表达miR-29c可以显著抑制VEGF/VEGFR2信号通路并促进PC3细胞凋亡。
- 刘南京李婷赵燕郝燕妮吴小候罗春丽
- 关键词：前列腺癌血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体细胞凋亡
- HepaCAM联合藏红花素抑制前列腺癌细胞PC3迁移活性的研究被引量：3
- 2018年
- 为研究肝细胞黏附分子（hepatocyte cell adhesion molecule,hepa CAM）联合藏红花素（crocin）对前列腺癌（prostate cancer,PCa）细胞PC3上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）及侵袭转移的影响,采用细胞免疫荧光观察迁移相关蛋白的表达情况;划痕实验检测细胞侵袭转移能力;Transwell实验检测细胞体外迁移能力;实时荧光定量PCR、Western blotting检测EMT相关分子及基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase 2,MMP-2）和MMP-9的表达变化。实验显示,hepaCAM过表达腺病毒与藏红花素均可有效抑制PC3细胞的侵袭转移（p〈0.01）,两者联用比单独应用效果更加明显（p〈0.01）。Q-PCR显示,过表达hepaCAM联合藏红花素组与单独处理组相比,MMP-2、MMP-9及波形蛋白（vimentin,VIM）mRNA表达水平下调更显著（p〈0.01）;E-钙粘蛋白（E-cadherin,E-CA）m RNA水平上调更加明显（p〈0.01）。Western blotting显示,与过表达hepa CAM组或藏红花素组相比,两者联用组MMP-2、MMP-9、VIM蛋白表达量明显降低（p〈0.01）,同时E-CA蛋白水平上调更加明显（p〈0.01）。因此得出以下结论,hepaCAM过表达腺病毒联合藏红花素可显著抑制PC3细胞的侵袭转移,作用机制或与EMT和MMPs的表达有关。
- 李婷吕长坤刘南京郝燕妮吴小候罗春丽
- 关键词：藏红花素前列腺癌
- miR-145通过下调PLCε抑制膀胱癌EMT和迁移及其机制研究被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨miR-145调控PLCε对膀胱癌细胞T24上皮间质转化(EMT)和迁移的影响及可能的分子机制。方法:(1)腺病毒感染T24细胞,划痕实验和Transwell检测细胞的迁移能力;RTPCR、Western blot分别检测PLCε及EMT相关分子的表达;为探究其分子机制,Western blot检测GSK-3β磷酸化(Ser9位点)和Snail的表达情况。(2)利用生物信息学技术预测可能调控PLCε的miRNA,结合文献报道的膀胱癌microRNA表达谱结果筛选出miR-145;转染miR-145 mimics至T24,q PCR检测miR-145、PLCε的表达,Western blot检测PLCε的表达。(3)转染miR-145 mimics,Western blot检测EMT相关分子及p-GSK-3β、Snail;划痕实验、Transwell检测过表达miR-145后细胞的迁移能力。结果:(1)干扰PLCε表达能显著抑制细胞的迁移,同时,使T24细胞中E-cadherin表达上调,N-cadherin和Vimentin表达下调;干扰PLCε后,GSK-3β磷酸化(Ser9位点)水平下降,Snail表达降低。(2)转染miR-145 mimics可使T24细胞中miR-145表达增高,且明显抑制T24细胞中PLCε的表达。(3)在T24中过表达miR-145,细胞迁移能力显著下降,EMT标志分子的表达情况与沉默PLCε结果一致。同时,与阴性对照组相比,转染miR-145 mimics组p-GSK-3β和Snail表达显著减少。结论:PLCε通过GSK-3β/Snail信号通路促进膀胱癌细胞T24发生EMT及迁移,miR-145可以逆转PLCε诱导膀胱癌EMT的发生,从而阻止膀胱癌细胞的迁移。
- 赵燕郝燕妮刘南京李婷吴小候罗春丽
- 关键词：MIR-145膀胱癌上皮间质转化迁移
